芒果视频下载

研究歷史

由于(yu)其毒性強烈(lie)，診斷、治(zhi)療困難，早(zao)在第一(yi)次(ci)世界大戰期間，美(mei)軍就將其作為候選化學(xue)戰劑(ji)進行了(le)廣泛研(yan)究，并曾(ceng)生(sheng)產了(le)1700公斤(jin)的蓖麻毒素粗品（代(dai)號(hao)WA）。

理化性質

蓖(bi)麻毒素的(de)(de)一、二(er)級結(jie)構已清(qing)楚，由(you)A、B兩條鏈組(zu)成(cheng)(cheng)。A鏈比B鏈稍短，兩鏈之間(jian)以一個二(er)硫鍵相(xiang)連(lian)接。它(ta)含有共(gong)價鍵結(jie)合的(de)(de)糖(tang)(tang)(tang)分子(zi)，糖(tang)(tang)(tang)的(de)(de)主要組(zu)成(cheng)(cheng)是甘(gan)露(lu)糖(tang)(tang)(tang)、葡萄(tao)糖(tang)(tang)(tang)和半乳糖(tang)(tang)(tang)。分子(zi)量(liang)為66,000。在0.1克分子(zi)半乳糖(tang)(tang)(tang)溶液中，毒素可在冰箱中貯存數月(yue)而不失活性(xing)，但煮沸(fei)易失去活性(xing)。

蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)是從蓖(bi)(bi)麻(ma)籽中提取的(de)植物糖(tang)(tang)(tang)蛋白(bai)，分(fen)子量64000。毒素(su)由(you)A和B兩條多肽鏈(lian)(lian)組成，兩鏈(lian)(lian)間(jian)由(you)一個二硫鍵(jian)連接。目前(qian)，A鏈(lian)(lian)和B鏈(lian)(lian)的(de)氨基(ji)酸序列以(yi)及二級結(jie)構已基(ji)本清楚。毒素(su)B鏈(lian)(lian)上(shang)含(han)有(you)兩個半乳糖(tang)(tang)(tang)或(huo)半乳糖(tang)(tang)(tang)殘(can)基(ji)結(jie)合(he)(he)位點，可和細(xi)(xi)(xi)胞(bao)表面的(de)含(han)半乳糖(tang)(tang)(tang)殘(can)基(ji)的(de)受(shou)體結(jie)合(he)(he)，通過內陷作(zuo)(zuo)用(yong)進入細(xi)(xi)(xi)胞(bao)質，發揮(hui)毒性作(zuo)(zuo)用(yong)。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)A、B鏈(lian)(lian)上(shang)還(huan)分(fen)別(bie)(bie)含(han)有(you)1和2個糖(tang)(tang)(tang)支鏈(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)末端均(jun)為甘露糖(tang)(tang)(tang)殘(can)基(ji)，可以(yi)和網狀內皮細(xi)(xi)(xi)胞(bao)特別(bie)(bie)是巨噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)結(jie)合(he)(he)。后者細(xi)(xi)(xi)胞(bao)表面富含(han)甘露糖(tang)(tang)(tang)受(shou)體，可優先(xian)攝取蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)，這對于毒素(su)發揮(hui)生(sheng)物功能有(you)重要的(de)作(zuo)(zuo)用(yong)。

毒理

蓖麻(ma)毒素(su)是一種細(xi)胞毒。當(dang)毒素(su)進(jin)入(ru)(ru)體內(nei)，A、B鏈分開。A鏈通過滲透經細(xi)胞膜進(jin)入(ru)(ru)細(xi)胞漿，主要使(shi)真核細(xi)胞的核糖體抑(yi)制(zhi)(zhi)失活(huo)，從而抑(yi)制(zhi)(zhi)蛋(dan)白質的合成。B鏈與(yu)細(xi)胞表面結(jie)合，通過內(nei)陷作用轉入(ru)(ru)細(xi)胞內(nei)，它(ta)能促使(shi)A鏈進(jin)入(ru)(ru)胞漿。

蓖麻(ma)毒素(su)對小鼠艾氏腹水瘤(liu)細(xi)胞、LD12白(bai)(bai)血病、B16黑痣瘤(liu)和列文斯肺癌細(xi)胞均有(you)明顯(xian)的抑(yi)制作用(yong)，主要通過抑(yi)制蛋白(bai)(bai)質合成來殺傷癌細(xi)胞。另外(wai)發現它與其他(ta)藥物有(you)增(zeng)效作用(yong)如(ru)蓖麻(ma)毒素(su)與亞德里亞霉素(su)（adriamycin）伍(wu)用(yong)對殺傷白(bai)(bai)血病細(xi)胞有(you)顯(xian)著的增(zeng)效作用(yong)。

臨床表現

小鼠靜脈注(zhu)(zhu)射LD50值為2.7μg/kg，腹腔注(zhu)(zhu)射為7~10μg/kg；對狗LD50值為0.6μg/kg；人(ren)致(zhi)死(si)量(liang)約(yue)為7mg。中(zhong)毒后(hou)數(shu)小時出現(xian)(xian)(xian)癥狀。早(zao)期有(you)精神不振(zhen)，惡心嘔吐，腹痛、腹瀉、便血(xue)；繼則(ze)出現(xian)(xian)(xian)脫水、血(xue)壓下降，休克嗜睡；嚴重者(zhe)可出現(xian)(xian)(xian)抽搐、昏迷，牙關緊閉；最后(hou)因(yin)循環衰竭而(er)(er)死(si)亡。少數(shu)病人(ren)可出現(xian)(xian)(xian)發燒、黃疸(dan)、便血(xue)、蛋白尿、無尿或(huo)血(xue)尿，終(zhong)因(yin)酸中(zhong)毒、尿毒癥而(er)(er)死(si)亡。該毒素易損(sun)傷肝(gan)、腎等實質(zhi)器官(guan)，發生出血(xue)、變(bian)(bian)性(xing)、壞死(si)病變(bian)(bian)。并能凝(ning)集和(he)溶解(jie)紅細胞，抑制(zhi)麻痹心血(xue)管和(he)呼吸中(zhong)樞(shu)，是致(zhi)死(si)的主要原因(yin)之一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖麻毒(du)(du)(du)素具有強烈的(de)細胞毒(du)(du)(du)性，屬于(yu)蛋(dan)白合成抑制劑或核糖(tang)體(ti)失活劑，這也是在(zai)構建免疫毒(du)(du)(du)素時，應用到蓖麻毒(du)(du)(du)素的(de)主(zhu)要原因。

合(he)(he)成的(de)(de)機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒(du)素(su)依靠B鏈(lian)(lian)(lian)上的(de)(de)半乳(ru)(ru)糖結(jie)合(he)(he)位(wei)(wei)點(dian)與(yu)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面含末端半乳(ru)(ru)糖殘基(ji)的(de)(de)受體結(jie)合(he)(he)，促進(jin)整個毒(du)素(su)分子以內陷方式(shi)進(jin)入細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)，形(xing)成細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內囊(nang)，毒(du)素(su)從細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內囊(nang)中進(jin)入細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)質(zhi)，隨后(hou)蛋白(bai)鏈(lian)(lian)(lian)間二(er)硫鍵被(bei)還原裂解(jie)，游離出A鏈(lian)(lian)(lian)。A鏈(lian)(lian)(lian)是一種蛋白(bai)酶(mei)，作用于真(zhen)核(he)(he)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)核(he)(he)糖體60S大(da)亞單位(wei)(wei)的(de)(de)28S rRNA，水解(jie)A4324位(wei)(wei)點(dian)的(de)(de)腺嘌(piao)呤(ling)N-糖甙(dai)甙(dai)鍵，使其(qi)脫(tuo)去腺嘌(piao)呤(ling)，喪失抗RNA酶(mei)的(de)(de)抗性(xing)而被(bei)降解(jie)，不能與(yu)延長因(yin)子(EF-2)結(jie)合(he)(he)，從而干(gan)擾了核(he)(he)糖體，EF-2，鳥嘌(piao)呤(ling)三磷酸腺苷(GTP)復合(he)(he)體的(de)(de)形(xing)成，導致蛋白(bai)質(zhi)合(he)(he)成的(de)(de)抑(yi)制(zhi)，最終細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)死亡。已引起(qi)研究(jiu)者注意的(de)(de)是：① B鏈(lian)(lian)(lian)對(dui)A鏈(lian)(lian)(lian)發揮(hui)毒(du)性(xing)具(ju)有(you)重(zhong)要的(de)(de)促進(jin)作用。② 在細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內鏈(lian)(lian)(lian)間二(er)硫鍵的(de)(de)還原裂解(jie)對(dui)毒(du)素(su)發揮(hui)毒(du)性(xing)作用具(ju)有(you)重(zhong)要作用。③ 最新(xin)的(de)(de)研究(jiu)表明：B鏈(lian)(lian)(lian)上的(de)(de)半乳(ru)(ru)糖結(jie)合(he)(he)位(wei)(wei)點(dian)也參與(yu)了毒(du)素(su)的(de)(de)體內毒(du)性(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖麻毒(du)(du)(du)素誘(you)(you)導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)(yin)(yin)子(zi)的(de)(de)機理目前多數認為(wei)是(shi)通過刺激淋巴樣細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)產(chan)生(sheng)的(de)(de)。主要為(wei)巨噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)和肝Kupffer′s細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)。這些細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面含(han)有甘露(lu)糖(tang)受(shou)體，可與蓖麻毒(du)(du)(du)素分子(zi)中3個末端(duan)甘露(lu)糖(tang)殘基(ji)特異結(jie)合而優先被攝取。蓖麻毒(du)(du)(du)素誘(you)(you)導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)(yin)(yin)子(zi)的(de)(de)分泌有劑量和時間依賴(lai)性。毒(du)(du)(du)素是(shi)否(fou)可誘(you)(you)導(dao)其他細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)(yin)(yin)子(zi)的(de)(de)產(chan)生(sheng)以及各細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)(yin)(yin)子(zi)之間是(shi)否(fou)具(ju)有網絡免疫(yi)調節的(de)(de)作用(yong)，尚待探討(tao)。

1986年(nian)(nian)，Tracey等(deng)(deng)(deng)發(fa)(fa)現(xian)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)(du)大(da)鼠(shu)(shu)(shu)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)腸(chang)(chang)(chang)道(dao)損(sun)傷(shang)(shang)(shang)類似TNF/Chchectin處理的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)大(da)鼠(shu)(shu)(shu)腸(chang)(chang)(chang)道(dao)。1991年(nian)(nian)Nadkami和Deshphude認為蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)(du)后(hou)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)許多現(xian)象，例(li)如(ru)：發(fa)(fa)熱(re)，肝出血(xue)性壞(huai)死，腹水，胸水的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)滲出，腸(chang)(chang)(chang)道(dao)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)出血(xue)壞(huai)死性炎癥等(deng)(deng)(deng)等(deng)(deng)(deng)早(zao)期(qi)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)急性反應都與腫瘤壞(huai)死因(yin)子(zi)(TNF-α)，白細(xi)(xi)胞介素(su)(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)分泌有關。1993年(nian)(nian)，Licastro等(deng)(deng)(deng)檢測到蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)誘導體(ti)外培養的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)外周血(xue)單(dan)核細(xi)(xi)胞分泌TNF-α和IL-1β，同時(shi)在蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)(du)大(da)鼠(shu)(shu)(shu)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)血(xue)漿中(zhong)亦可檢測到低(di)水平的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年(nian)(nian)Mudlooon等(deng)(deng)(deng)發(fa)(fa)現(xian)，體(ti)內注射抗TNF的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)抗體(ti)，將明顯(xian)降(jiang)低(di)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)對小鼠(shu)(shu)(shu)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)氧化(hua)損(sun)傷(shang)(shang)(shang)。1997年(nian)(nian)，董巨瑩等(deng)(deng)(deng)亦報道(dao)了TNF在蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)(du)小鼠(shu)(shu)(shu)肝臟的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)免疫(yi)組織化(hua)學定(ding)位(wei)。細(xi)(xi)胞因(yin)子(zi)參與機體(ti)損(sun)傷(shang)(shang)(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)另一個例(li)子(zi)是：對于由(you)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)構建的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)免疫(yi)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)1，2期(qi)臨床試驗中(zhong)病(bing)人(ren)出現(xian)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)副作用(yong)：包括發(fa)(fa)熱(re)、肌痛(tong)、毛細(xi)(xi)血(xue)管(guan)滲漏綜合癥等(deng)(deng)(deng)可以通過封閉或拮抗這些細(xi)(xi)胞因(yin)子(zi)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)功能而減(jian)輕。

蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)的(de)(de)(de)(de)毒(du)(du)性(xing)(xing)具(ju)有明(ming)顯的(de)(de)(de)(de)劑(ji)量(liang)依賴性(xing)(xing)，毒(du)(du)素(su)(su)誘導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)(de)(de)(de)產生，引(yin)起(qi)體(ti)內脂質過氧化損傷以及誘導(dao)靶(ba)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)等等都是在小劑(ji)量(liang)范圍內具(ju)有的(de)(de)(de)(de)，而(er)大(da)劑(ji)量(liang)的(de)(de)(de)(de)蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)仍主要表現(xian)為抑制蛋白質合成的(de)(de)(de)(de)毒(du)(du)性(xing)(xing)。毒(du)(du)素(su)(su)誘導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)(de)(de)(de)產生及引(yin)起(qi)體(ti)內脂質過氧化損傷的(de)(de)(de)(de)作用，均與其(qi)糖鏈末端甘露糖殘基被巨噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)特異性(xing)(xing)攝(she)取(qu)，并(bing)激活巨噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)有關，是毒(du)(du)素(su)(su)損傷的(de)(de)(de)(de)繼發作用。蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)等蛋白質合成抑制劑(ji)誘導(dao)凋(diao)亡(wang)的(de)(de)(de)(de)理(li)(li)論研究對現(xian)有的(de)(de)(de)(de)凋(diao)亡(wang)理(li)(li)論可(ke)能會有重要的(de)(de)(de)(de)補(bu)充(chong)價值。

脂質過氧化損傷

蓖麻(ma)毒(du)素(su)與(yu)巨噬細(xi)(xi)胞的(de)(de)相互作用，不僅(jin)誘導細(xi)(xi)胞免疫，而且誘導產生(sheng)自由基和(he)活性氧(yang)，引起脂質(zhi)(zhi)過(guo)(guo)氧(yang)化作用。1991年，Muldoon和(he)Stohes發現蓖麻(ma)毒(du)素(su)可(ke)以(yi)(yi)誘導小鼠體內的(de)(de)脂質(zhi)(zhi)過(guo)(guo)氧(yang)化作用，結果導致(zhi)尿液中(zhong)丙二醛(quan)、甲醛(quan)、丙酮的(de)(de)含量(liang)增(zeng)加(jia)。1992年的(de)(de)研(yan)究(jiu)表明，各臟器中(zhong)脂質(zhi)(zhi)過(guo)(guo)氧(yang)化強度(du)(MDA含量(liang))，還原型谷胱甘肽的(de)(de)減少以(yi)(yi)及DNA單(dan)鏈斷裂程度(du)在毒(du)素(su)中(zhong)毒(du)36小時后最為強烈，且肝臟的(de)(de)損傷最為嚴(yan)重。結合以(yi)(yi)往(wang)的(de)(de)研(yan)究(jiu)：谷胱甘肽的(de)(de)使用可(ke)以(yi)(yi)部分(fen)對(dui)抗致(zhi)死劑量(liang)的(de)(de)毒(du)素(su)效應，具有潛(qian)在的(de)(de)化學保護作用，因此(ci)，Muldoon等認為蓖麻(ma)毒(du)素(su)引起的(de)(de)氧(yang)化作用可(ke) 以(yi)(yi)歸屬到蓖麻(ma)毒(du)素(su)的(de)(de)毒(du)性機理中(zhong)去。

TNF-α抗(kang)體(ti)，鐵(tie)離子對蓖麻(ma)毒素誘(you)導(dao)的(de)脂質過(guo)氧化和氧化損(sun)(sun)傷起(qi)(qi)重要的(de)調節作用。給小鼠注射抗(kang)TNF-α的(de)抗(kang)體(ti)，可以(yi)明(ming)顯降低尿液(ye)丙二醛，甲醛，丙酮的(de)含量。鐵(tie)離子以(yi)及(ji)去(qu)鐵(tie)敏(desferrioxamine)的(de)摻入(ru)(ru)，可分別增(zeng)加和減少(shao)蓖麻(ma)毒素誘(you)導(dao)的(de)脂質過(guo)氧化的(de)水(shui)平。蓖麻(ma)毒素引起(qi)(qi)體(ti)內氧化損(sun)(sun)傷的(de)機理(li)還待更深入(ru)(ru)的(de)探討。

誘導細胞凋亡

壞死和凋亡是細(xi)(xi)胞(bao)死亡的(de)兩種(zhong)方式(shi)。在引(yin)起細(xi)(xi)胞(bao)凋亡的(de)三大(da)類因素(su)中(zhong)，毒素(su)，抗癌(ai)藥(yao)物是其中(zhong)之一。以(yi)往(wang)認為化療藥(yao)物是通過引(yin)起靶細(xi)(xi)胞(bao)發生不可逆代(dai)謝障(zhang)礙而殺死腫瘤細(xi)(xi)胞(bao)，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細(xi)(xi)胞(bao)發生PCD(programmed cell death)而達到療效(xiao)。

1989年，Leek等(deng)報(bao)道：在蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)素中毒(du)(du)(du)的(de)腸道病理(li)研(yan)究中利用免疫組織化(hua)學(xue)和(he)電(dian)子(zi)顯微鏡觀察(cha)到腸道上皮細胞(bao)(bao)(bao)的(de)胞(bao)(bao)(bao)漿中存在凋(diao)亡樣(yang)的(de)變(bian)化(hua)。1990年，Waring報(bao)道；蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)素可誘導(dao)巨(ju)噬細胞(bao)(bao)(bao)，未成(cheng)熟T細胞(bao)(bao)(bao)出現(xian)DNA破碎(DNA fragmentation)，而后者被認(ren)為(wei)是與凋(diao)亡有關(guan)的(de)生化(hua)改(gai)變(bian)之一。1991年，他們(men)報(bao)道了蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)素誘導(dao)上皮樣(yang)細胞(bao)(bao)(bao)發生凋(diao)亡樣(yang)的(de)形態學(xue)改(gai)變(bian)。1996年，Fu等(deng)報(bao)道了蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)素可誘導(dao)小鼠體內甲(jia)狀腺，脾臟的(de)細胞(bao)(bao)(bao)出現(xian)凋(diao)亡現(xian)象。

蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)等(deng)蛋白(bai)質合成(cheng)(cheng)抑制(zhi)劑誘(you)(you)導(dao)細胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)的(de)機制(zhi)與(yu)它們抑制(zhi)蛋白(bai)合成(cheng)(cheng)作(zuo)(zuo)用無關(guan)(guan)，亦不需要(yao)Ca2+依(yi)(yi)賴性核(he)酸(suan)內切酶的(de)參與(yu)，而(er)是與(yu)其升高細胞(bao)內的(de)三磷酸(suan)肌醇(chun)水平有關(guan)(guan)。另(ling)外(wai)，有報道：巨噬細胞(bao)的(de)粘附可以阻止蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)誘(you)(you)導(dao)的(de)巨噬細胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)現象的(de)發(fa)生。蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)的(de)抗吞噬細胞(bao)作(zuo)(zuo)用可能直接導(dao)致DNA斷裂和誘(you)(you)導(dao)細胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)。資料表(biao)明：引(yin)起細胞(bao)壞死的(de)有害因素(su)在(zai)強度很大時可導(dao)致細胞(bao)壞死，但強度較(jiao)小時卻引(yin)起細胞(bao)發(fa)生凋(diao)(diao)亡(wang)。蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)誘(you)(you)導(dao)的(de)細胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)也存在(zai)明顯的(de)劑量(liang)依(yi)(yi)賴性。總之，蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)誘(you)(you)導(dao)細胞(bao)發(fa)生凋(diao)(diao)亡(wang)與(yu)傳統(tong)的(de)蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)作(zuo)(zuo)為蛋白(bai)質合成(cheng)(cheng)抑制(zhi)劑并不構成(cheng)(cheng)矛盾。

救治

立即用高(gao)錳酸(suan)鉀或(huo)炭未混懸液洗胃，隨繼口服(fu)鹽(yan)類(lei)瀉藥及高(gao)位灌腸等(deng)急救措(cuo)施(shi)，以排(pai)出未被(bei)吸(xi)收(shou)之(zhi)毒物。口服(fu)乳汁(zhi)、雞(ji)蛋清(qing)及阿拉(la)伯(bo)膠，以保護胃粘膜。如出現(xian)昏(hun)迷(mi)、嗜睡等(deng)癥(zheng)狀時，可(ke)皮(pi)下注(zhu)射可(ke)拉(la)明、樟腦磺酸(suan)鈉等(deng)，必要時可(ke)用洋(yang)地黃制劑。如因大量嘔吐、嚴重腹瀉而失水(shui)時，應(ying)及時大量靜滴(di)5%葡萄糖(tang)生理鹽(yan)水(shui)或(huo)低(di)分子右(you)旋糖(tang)酐(gan)，以防止(zhi)脫水(shui)導致休克(ke)，并有利(li)于稀(xi)釋與(yu)排(pai)出毒素。注(zhu)意糾(jiu)正酸(suan)中(zhong)毒，發生驚厥時給予(yu)苯巴比妥等(deng)鎮靜劑。有條件時，盡早(zao)注(zhu)射抗蓖麻毒血(xue)清(qing)和輸血(xue)等(deng)治療措(cuo)施(shi)。