芒果视频下载

研究歷史

由于(yu)其(qi)毒性強烈，診斷(duan)、治療困難，早在第(di)一次世界(jie)大戰期間，美軍(jun)就將其(qi)作為候選(xuan)化學戰劑進行(xing)了(le)廣泛研(yan)究，并(bing)曾生產(chan)了(le)1700公斤的蓖麻毒素粗品（代號WA）。

理化性質

蓖麻毒素的(de)(de)一(yi)、二級結構已清楚，由A、B兩條鏈(lian)(lian)組成。A鏈(lian)(lian)比B鏈(lian)(lian)稍短，兩鏈(lian)(lian)之間以一(yi)個二硫鍵相連接。它含有共價鍵結合(he)的(de)(de)糖(tang)分子(zi)(zi)，糖(tang)的(de)(de)主要組成是甘露糖(tang)、葡萄糖(tang)和半乳(ru)糖(tang)。分子(zi)(zi)量為66,000。在(zai)0.1克分子(zi)(zi)半乳(ru)糖(tang)溶液中(zhong)，毒素可在(zai)冰箱(xiang)中(zhong)貯存數(shu)月而(er)不失活性(xing)，但煮沸易失去(qu)活性(xing)。

蓖(bi)(bi)麻毒素(su)(su)是(shi)從蓖(bi)(bi)麻籽中提取的(de)(de)植物糖蛋(dan)白，分(fen)(fen)子量64000。毒素(su)(su)由A和B兩條多肽鏈(lian)組成(cheng)，兩鏈(lian)間(jian)由一個二硫(liu)鍵連接。目前，A鏈(lian)和B鏈(lian)的(de)(de)氨基(ji)酸(suan)序(xu)列以及二級(ji)結構已(yi)基(ji)本清(qing)楚。毒素(su)(su)B鏈(lian)上(shang)含有兩個半(ban)乳(ru)糖或半(ban)乳(ru)糖殘(can)基(ji)結合位點，可(ke)和細胞(bao)表面的(de)(de)含半(ban)乳(ru)糖殘(can)基(ji)的(de)(de)受體結合，通(tong)過內(nei)陷(xian)作(zuo)用(yong)進入細胞(bao)質，發揮毒性作(zuo)用(yong)。蓖(bi)(bi)麻毒素(su)(su)A、B鏈(lian)上(shang)還分(fen)(fen)別(bie)含有1和2個糖支鏈(lian)，鏈(lian)末端均為甘(gan)露(lu)糖殘(can)基(ji)，可(ke)以和網狀(zhuang)內(nei)皮細胞(bao)特別(bie)是(shi)巨噬細胞(bao)結合。后者細胞(bao)表面富含甘(gan)露(lu)糖受體，可(ke)優先攝取蓖(bi)(bi)麻毒素(su)(su)，這對于毒素(su)(su)發揮生(sheng)物功能有重(zhong)要(yao)的(de)(de)作(zuo)用(yong)。

毒理

蓖麻毒(du)素是一種細(xi)胞(bao)(bao)毒(du)。當毒(du)素進(jin)入(ru)體內(nei)(nei)，A、B鏈(lian)分(fen)開(kai)。A鏈(lian)通過滲透經細(xi)胞(bao)(bao)膜進(jin)入(ru)細(xi)胞(bao)(bao)漿，主要(yao)使(shi)(shi)真核(he)細(xi)胞(bao)(bao)的核(he)糖(tang)體抑(yi)制(zhi)失活，從而抑(yi)制(zhi)蛋白質(zhi)的合(he)成。B鏈(lian)與細(xi)胞(bao)(bao)表面結合(he)，通過內(nei)(nei)陷作用轉入(ru)細(xi)胞(bao)(bao)內(nei)(nei)，它能促(cu)使(shi)(shi)A鏈(lian)進(jin)入(ru)胞(bao)(bao)漿。

蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素(su)(su)對(dui)小鼠艾氏腹水瘤細(xi)胞(bao)、LD12白血病(bing)、B16黑痣瘤和列文斯肺(fei)癌細(xi)胞(bao)均有明顯的抑(yi)制作用，主要通過抑(yi)制蛋白質合成來殺(sha)傷(shang)癌細(xi)胞(bao)。另外(wai)發現它與其他藥物(wu)有增效作用如蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素(su)(su)與亞德里亞霉素(su)(su)（adriamycin）伍用對(dui)殺(sha)傷(shang)白血病(bing)細(xi)胞(bao)有顯著的增效作用。

臨床表現

小鼠(shu)靜脈注射(she)LD50值(zhi)為(wei)2.7μg/kg，腹腔(qiang)注射(she)為(wei)7~10μg/kg；對狗LD50值(zhi)為(wei)0.6μg/kg；人(ren)(ren)致死(si)(si)(si)量約為(wei)7mg。中(zhong)毒(du)(du)后(hou)數小時出現癥狀。早期有精神不(bu)振，惡(e)心嘔吐，腹痛(tong)、腹瀉、便血；繼(ji)則出現脫水、血壓下(xia)降，休克嗜睡；嚴(yan)重者可出現抽搐、昏迷，牙關緊閉；最后(hou)因循(xun)環衰竭而(er)死(si)(si)(si)亡(wang)(wang)。少數病(bing)人(ren)(ren)可出現發燒(shao)、黃疸、便血、蛋白尿、無尿或血尿，終因酸中(zhong)毒(du)(du)、尿毒(du)(du)癥而(er)死(si)(si)(si)亡(wang)(wang)。該毒(du)(du)素(su)易損傷肝(gan)、腎等實質(zhi)器官，發生出血、變(bian)性、壞死(si)(si)(si)病(bing)變(bian)。并(bing)能凝集和溶解紅(hong)細胞，抑制麻痹心血管和呼吸中(zhong)樞，是(shi)致死(si)(si)(si)的主要原因之(zhi)一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖麻(ma)毒素(su)具有強烈(lie)的細胞毒性，屬于(yu)蛋白(bai)合(he)成抑制劑或核糖體失(shi)活劑，這(zhe)也是在構建免疫毒素(su)時，應用到蓖麻(ma)毒素(su)的主要(yao)原因(yin)。

合(he)(he)(he)成的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒(du)(du)素(su)依靠(kao)B鏈(lian)(lian)(lian)上的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)半乳糖(tang)(tang)結(jie)合(he)(he)(he)位(wei)點(dian)與(yu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面含(han)末端半乳糖(tang)(tang)殘基的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)受(shou)體(ti)結(jie)合(he)(he)(he)，促(cu)進(jin)整個(ge)毒(du)(du)素(su)分子(zi)(zi)以內陷方(fang)式進(jin)入(ru)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)，形成細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內囊，毒(du)(du)素(su)從細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內囊中進(jin)入(ru)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)質(zhi)，隨后(hou)蛋白鏈(lian)(lian)(lian)間二硫鍵被還原裂解，游離出(chu)A鏈(lian)(lian)(lian)。A鏈(lian)(lian)(lian)是一種(zhong)蛋白酶，作(zuo)用(yong)于真核(he)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)核(he)糖(tang)(tang)體(ti)60S大亞單位(wei)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)28S rRNA，水解A4324位(wei)點(dian)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)腺嘌呤N-糖(tang)(tang)甙甙鍵，使其(qi)脫去腺嘌呤，喪(sang)失抗RNA酶的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)抗性(xing)而(er)被降解，不能與(yu)延長因子(zi)(zi)(EF-2)結(jie)合(he)(he)(he)，從而(er)干擾了核(he)糖(tang)(tang)體(ti)，EF-2，鳥嘌呤三磷酸腺苷(GTP)復合(he)(he)(he)體(ti)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)形成，導致(zhi)蛋白質(zhi)合(he)(he)(he)成的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)抑制，最(zui)終(zhong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)死亡。已引起(qi)研(yan)究者注意的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)是：① B鏈(lian)(lian)(lian)對(dui)A鏈(lian)(lian)(lian)發揮(hui)毒(du)(du)性(xing)具(ju)有重要的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)促(cu)進(jin)作(zuo)用(yong)。② 在細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內鏈(lian)(lian)(lian)間二硫鍵的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)還原裂解對(dui)毒(du)(du)素(su)發揮(hui)毒(du)(du)性(xing)作(zuo)用(yong)具(ju)有重要作(zuo)用(yong)。③ 最(zui)新的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)研(yan)究表明：B鏈(lian)(lian)(lian)上的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)半乳糖(tang)(tang)結(jie)合(he)(he)(he)位(wei)點(dian)也參與(yu)了毒(du)(du)素(su)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)體(ti)內毒(du)(du)性(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)誘(you)導(dao)細(xi)(xi)胞因(yin)子(zi)的機理目前多數認為(wei)是(shi)通過刺激(ji)淋巴(ba)樣細(xi)(xi)胞產生的。主要為(wei)巨噬細(xi)(xi)胞和肝Kupffer′s細(xi)(xi)胞。這(zhe)些細(xi)(xi)胞表面(mian)含有甘露(lu)糖受體(ti)，可與蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)分(fen)子(zi)中3個(ge)末端甘露(lu)糖殘(can)基(ji)特異結合而優先(xian)被攝(she)取。蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)誘(you)導(dao)細(xi)(xi)胞因(yin)子(zi)的分(fen)泌(mi)有劑量(liang)和時間依賴(lai)性(xing)。毒(du)(du)(du)素(su)是(shi)否可誘(you)導(dao)其他細(xi)(xi)胞因(yin)子(zi)的產生以及各(ge)細(xi)(xi)胞因(yin)子(zi)之間是(shi)否具有網絡免疫調節的作用，尚待探討。

1986年(nian)，Tracey等(deng)發(fa)現(xian)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)大鼠的(de)(de)(de)腸(chang)道(dao)損傷(shang)類似(si)TNF/Chchectin處理(li)的(de)(de)(de)大鼠腸(chang)道(dao)。1991年(nian)Nadkami和Deshphude認為蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)后的(de)(de)(de)許(xu)多現(xian)象，例如：發(fa)熱(re)，肝(gan)出(chu)血(xue)(xue)性壞(huai)死，腹水(shui)，胸(xiong)水(shui)的(de)(de)(de)滲出(chu)，腸(chang)道(dao)的(de)(de)(de)出(chu)血(xue)(xue)壞(huai)死性炎(yan)癥(zheng)等(deng)等(deng)早期(qi)的(de)(de)(de)急(ji)性反(fan)應都與腫(zhong)瘤壞(huai)死因子(TNF-α)，白(bai)細(xi)(xi)胞介素(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)分(fen)(fen)泌有關。1993年(nian)，Licastro等(deng)檢(jian)測到(dao)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)誘導體(ti)(ti)外培養的(de)(de)(de)外周血(xue)(xue)單核細(xi)(xi)胞分(fen)(fen)泌TNF-α和IL-1β，同時在(zai)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)大鼠的(de)(de)(de)血(xue)(xue)漿(jiang)中(zhong)亦(yi)可檢(jian)測到(dao)低水(shui)平的(de)(de)(de)TNF-α。1994年(nian)Mudlooon等(deng)發(fa)現(xian)，體(ti)(ti)內注射抗TNF的(de)(de)(de)抗體(ti)(ti)，將明顯降低蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)對小(xiao)鼠的(de)(de)(de)氧化(hua)損傷(shang)。1997年(nian)，董巨瑩等(deng)亦(yi)報(bao)道(dao)了TNF在(zai)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)中(zhong)毒(du)(du)(du)小(xiao)鼠肝(gan)臟(zang)的(de)(de)(de)免(mian)疫組織(zhi)化(hua)學定位(wei)。細(xi)(xi)胞因子參(can)與機體(ti)(ti)損傷(shang)的(de)(de)(de)另一個例子是：對于由蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)(du)素(su)構建(jian)的(de)(de)(de)免(mian)疫毒(du)(du)(du)素(su)1，2期(qi)臨床試驗(yan)中(zhong)病人出(chu)現(xian)的(de)(de)(de)副作用：包括發(fa)熱(re)、肌痛、毛細(xi)(xi)血(xue)(xue)管(guan)滲漏綜合癥(zheng)等(deng)可以通過封閉或拮抗這些細(xi)(xi)胞因子的(de)(de)(de)功能而減輕(qing)。

蓖麻(ma)毒(du)(du)素的(de)毒(du)(du)性(xing)具有(you)明顯(xian)的(de)劑(ji)(ji)量(liang)依賴(lai)性(xing)，毒(du)(du)素誘(you)導(dao)(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)產生(sheng)，引起體內(nei)脂質過氧(yang)化損傷(shang)以及誘(you)導(dao)(dao)靶細(xi)(xi)胞(bao)(bao)凋亡等等都是(shi)(shi)在小劑(ji)(ji)量(liang)范(fan)圍內(nei)具有(you)的(de)，而(er)大劑(ji)(ji)量(liang)的(de)蓖麻(ma)毒(du)(du)素仍(reng)主要(yao)表現為(wei)抑制蛋白質合成的(de)毒(du)(du)性(xing)。毒(du)(du)素誘(you)導(dao)(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)產生(sheng)及引起體內(nei)脂質過氧(yang)化損傷(shang)的(de)作(zuo)用(yong)，均(jun)與(yu)其糖(tang)鏈末端甘露糖(tang)殘基被(bei)巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)特異性(xing)攝取(qu)，并激活巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)有(you)關，是(shi)(shi)毒(du)(du)素損傷(shang)的(de)繼(ji)發作(zuo)用(yong)。蓖麻(ma)毒(du)(du)素等蛋白質合成抑制劑(ji)(ji)誘(you)導(dao)(dao)凋亡的(de)理(li)論研究對現有(you)的(de)凋亡理(li)論可能會有(you)重(zhong)要(yao)的(de)補充價值。

脂質過氧化損傷

蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)與巨噬細胞的(de)(de)相互作(zuo)(zuo)用，不(bu)僅誘導(dao)(dao)細胞免疫，而且(qie)誘導(dao)(dao)產生(sheng)自由(you)基和活性(xing)氧(yang)，引起脂質過氧(yang)化作(zuo)(zuo)用。1991年(nian)，Muldoon和Stohes發(fa)現蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)可以誘導(dao)(dao)小(xiao)(xiao)鼠(shu)體(ti)內的(de)(de)脂質過氧(yang)化作(zuo)(zuo)用，結(jie)果(guo)導(dao)(dao)致尿液中丙(bing)二(er)醛、甲醛、丙(bing)酮的(de)(de)含量(liang)增加。1992年(nian)的(de)(de)研(yan)究表明，各臟器中脂質過氧(yang)化強度(MDA含量(liang))，還原型谷胱甘肽(tai)的(de)(de)減少以及DNA單鏈斷裂(lie)程(cheng)度在(zai)毒(du)(du)素(su)中毒(du)(du)36小(xiao)(xiao)時后(hou)最為強烈，且(qie)肝臟的(de)(de)損傷最為嚴重(zhong)。結(jie)合(he)以往的(de)(de)研(yan)究：谷胱甘肽(tai)的(de)(de)使用可以部(bu)分對抗致死劑量(liang)的(de)(de)毒(du)(du)素(su)效應，具有潛在(zai)的(de)(de)化學保護(hu)作(zuo)(zuo)用，因此(ci)，Muldoon等認為蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)引起的(de)(de)氧(yang)化作(zuo)(zuo)用可 以歸屬到蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)的(de)(de)毒(du)(du)性(xing)機理中去(qu)。

TNF-α抗體(ti)，鐵(tie)離子(zi)對(dui)蓖(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)誘導的(de)(de)脂質過氧(yang)化(hua)(hua)和氧(yang)化(hua)(hua)損(sun)(sun)傷(shang)(shang)起重要的(de)(de)調節(jie)作用。給小(xiao)鼠注射抗TNF-α的(de)(de)抗體(ti)，可(ke)以明顯降低尿液丙二醛，甲(jia)醛，丙酮的(de)(de)含量。鐵(tie)離子(zi)以及去鐵(tie)敏(desferrioxamine)的(de)(de)摻入，可(ke)分(fen)別增加(jia)和減少蓖(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)誘導的(de)(de)脂質過氧(yang)化(hua)(hua)的(de)(de)水平。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)引起體(ti)內氧(yang)化(hua)(hua)損(sun)(sun)傷(shang)(shang)的(de)(de)機理還待更深入的(de)(de)探討(tao)。

誘導細胞凋亡

壞死(si)和凋亡(wang)是(shi)(shi)細(xi)胞(bao)死(si)亡(wang)的(de)兩種方式。在引起(qi)細(xi)胞(bao)凋亡(wang)的(de)三大類因素(su)中(zhong)，毒素(su)，抗癌藥物是(shi)(shi)其中(zhong)之一。以往認(ren)為化療藥物是(shi)(shi)通過(guo)引起(qi)靶細(xi)胞(bao)發生(sheng)不可逆代謝障(zhang)礙(ai)而殺(sha)死(si)腫瘤細(xi)胞(bao)，近年來(lai)認(ren)為是(shi)(shi)通過(guo)改(gai)變(bian)生(sheng)理環境而誘發細(xi)胞(bao)發生(sheng)PCD(programmed cell death)而達到療效。

1989年(nian)，Leek等報(bao)道(dao)：在(zai)蓖麻(ma)毒(du)素中毒(du)的(de)腸道(dao)病理研究中利用免(mian)疫組織化(hua)學和(he)電子顯微鏡(jing)觀察到腸道(dao)上(shang)皮細胞(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)胞(bao)(bao)(bao)(bao)漿(jiang)中存(cun)在(zai)凋(diao)(diao)亡(wang)(wang)樣的(de)變(bian)化(hua)。1990年(nian)，Waring報(bao)道(dao)；蓖麻(ma)毒(du)素可(ke)誘(you)導巨噬細胞(bao)(bao)(bao)(bao)，未成(cheng)熟T細胞(bao)(bao)(bao)(bao)出現DNA破碎(DNA fragmentation)，而(er)后者(zhe)被認(ren)為是與凋(diao)(diao)亡(wang)(wang)有關的(de)生化(hua)改變(bian)之一。1991年(nian)，他們報(bao)道(dao)了(le)蓖麻(ma)毒(du)素誘(you)導上(shang)皮樣細胞(bao)(bao)(bao)(bao)發生凋(diao)(diao)亡(wang)(wang)樣的(de)形態(tai)學改變(bian)。1996年(nian)，Fu等報(bao)道(dao)了(le)蓖麻(ma)毒(du)素可(ke)誘(you)導小鼠(shu)體內甲狀腺(xian)，脾臟的(de)細胞(bao)(bao)(bao)(bao)出現凋(diao)(diao)亡(wang)(wang)現象。

蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)(su)等蛋白質(zhi)(zhi)合(he)成抑(yi)制劑(ji)誘(you)導(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)的機制與它們抑(yi)制蛋白合(he)成作用無關，亦不需(xu)要Ca2+依賴性核酸內切酶的參與，而是(shi)與其(qi)升高細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)內的三磷酸肌醇水平有(you)關。另外，有(you)報道：巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)的粘附可以阻止蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)(su)誘(you)導(dao)的巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)現(xian)象的發生。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)(su)的抗吞(tun)噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)作用可能直(zhi)接導(dao)致DNA斷裂和誘(you)導(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)。資料表明：引起細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死的有(you)害(hai)因素(su)(su)(su)(su)(su)在強度很(hen)大(da)時可導(dao)致細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死，但(dan)強度較(jiao)小(xiao)時卻引起細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生凋(diao)(diao)亡(wang)。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)(su)誘(you)導(dao)的細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)也存在明顯的劑(ji)量(liang)依賴性。總之，蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)(su)誘(you)導(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生凋(diao)(diao)亡(wang)與傳統(tong)的蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)(su)作為蛋白質(zhi)(zhi)合(he)成抑(yi)制劑(ji)并不構成矛盾。

救治

立即用(yong)高(gao)錳酸鉀或炭未(wei)混懸液洗胃，隨繼口服(fu)鹽類瀉(xie)藥及(ji)高(gao)位灌腸等(deng)急救措施(shi)，以(yi)排出未(wei)被吸收之毒物。口服(fu)乳(ru)汁、雞蛋清及(ji)阿(a)拉伯膠，以(yi)保護胃粘膜。如出現昏迷、嗜睡(shui)等(deng)癥狀時(shi)(shi)，可(ke)皮下(xia)注(zhu)射(she)可(ke)拉明、樟腦(nao)磺酸鈉等(deng)，必要(yao)時(shi)(shi)可(ke)用(yong)洋(yang)地黃制劑(ji)。如因大量嘔吐、嚴重(zhong)腹瀉(xie)而失水時(shi)(shi)，應及(ji)時(shi)(shi)大量靜滴5%葡(pu)萄糖生理(li)鹽水或低分子右旋糖酐，以(yi)防(fang)止脫水導致休克，并(bing)有利于稀釋與排出毒素(su)。注(zhu)意糾正酸中毒，發(fa)生驚厥時(shi)(shi)給予苯巴比妥等(deng)鎮靜劑(ji)。有條件時(shi)(shi)，盡早注(zhu)射(she)抗蓖(bi)麻毒血清和(he)輸血等(deng)治療措施(shi)。