研究歷史

由于其毒(du)(du)性強烈(lie)，診斷、治療困難，早(zao)在第一次世界大戰期(qi)間(jian)，美軍(jun)就將其作為候選化學戰劑進(jin)行(xing)了廣(guang)泛研(yan)究，并(bing)曾生產了1700公斤的蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)粗品（代號WA）。

理化性質

蓖麻毒素的(de)一(yi)、二級結構(gou)已清楚，由A、B兩條鏈(lian)組成(cheng)。A鏈(lian)比B鏈(lian)稍短，兩鏈(lian)之(zhi)間以一(yi)個二硫鍵相(xiang)連接。它含有共價鍵結合的(de)糖分(fen)子(zi)，糖的(de)主要組成(cheng)是甘露(lu)糖、葡萄糖和半(ban)乳糖。分(fen)子(zi)量為66,000。在0.1克分(fen)子(zi)半(ban)乳糖溶液中，毒素可在冰箱(xiang)中貯存數月而不(bu)失活(huo)(huo)性(xing)，但煮沸(fei)易失去活(huo)(huo)性(xing)。

蓖(bi)麻(ma)毒素(su)是從蓖(bi)麻(ma)籽(zi)中提取(qu)的植物糖(tang)蛋白，分(fen)(fen)子量64000。毒素(su)由(you)A和B兩條(tiao)多肽(tai)鏈(lian)(lian)組成，兩鏈(lian)(lian)間由(you)一個(ge)二硫鍵連接。目前(qian)，A鏈(lian)(lian)和B鏈(lian)(lian)的氨基酸(suan)序列以及二級(ji)結(jie)(jie)構(gou)已基本清楚。毒素(su)B鏈(lian)(lian)上含有兩個(ge)半乳(ru)糖(tang)或(huo)半乳(ru)糖(tang)殘(can)(can)基結(jie)(jie)合位點，可(ke)(ke)和細(xi)胞(bao)表(biao)面的含半乳(ru)糖(tang)殘(can)(can)基的受(shou)體結(jie)(jie)合，通過內(nei)陷作(zuo)用(yong)進入(ru)細(xi)胞(bao)質，發(fa)揮毒性(xing)作(zuo)用(yong)。蓖(bi)麻(ma)毒素(su)A、B鏈(lian)(lian)上還分(fen)(fen)別含有1和2個(ge)糖(tang)支鏈(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)末(mo)端(duan)均為甘(gan)露糖(tang)殘(can)(can)基，可(ke)(ke)以和網狀(zhuang)內(nei)皮細(xi)胞(bao)特別是巨(ju)噬細(xi)胞(bao)結(jie)(jie)合。后者細(xi)胞(bao)表(biao)面富含甘(gan)露糖(tang)受(shou)體，可(ke)(ke)優先攝取(qu)蓖(bi)麻(ma)毒素(su)，這(zhe)對(dui)于毒素(su)發(fa)揮生物功能有重要的作(zuo)用(yong)。

毒理

蓖麻毒(du)(du)素(su)是一種細(xi)胞(bao)(bao)毒(du)(du)。當毒(du)(du)素(su)進入(ru)(ru)體內(nei)，A、B鏈(lian)分開。A鏈(lian)通過滲透經細(xi)胞(bao)(bao)膜進入(ru)(ru)細(xi)胞(bao)(bao)漿，主要使(shi)真核(he)細(xi)胞(bao)(bao)的(de)核(he)糖體抑制失(shi)活，從而抑制蛋(dan)白質的(de)合成。B鏈(lian)與細(xi)胞(bao)(bao)表面結合，通過內(nei)陷作用轉入(ru)(ru)細(xi)胞(bao)(bao)內(nei)，它(ta)能(neng)促使(shi)A鏈(lian)進入(ru)(ru)胞(bao)(bao)漿。

蓖麻毒素(su)對小(xiao)鼠(shu)艾氏腹(fu)水瘤(liu)細胞、LD12白(bai)(bai)(bai)血病(bing)、B16黑痣瘤(liu)和列文(wen)斯肺癌細胞均(jun)有(you)明顯(xian)的(de)抑制(zhi)作(zuo)用(yong)，主(zhu)要通(tong)過抑制(zhi)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)質合成來(lai)殺傷癌細胞。另外發現它(ta)與(yu)其他藥物(wu)有(you)增效(xiao)作(zuo)用(yong)如蓖麻毒素(su)與(yu)亞德里(li)亞霉素(su)（adriamycin）伍用(yong)對殺傷白(bai)(bai)(bai)血病(bing)細胞有(you)顯(xian)著的(de)增效(xiao)作(zuo)用(yong)。

臨床表現

小鼠靜脈注射LD50值(zhi)為(wei)2.7μg/kg，腹(fu)(fu)腔(qiang)注射為(wei)7~10μg/kg；對狗(gou)LD50值(zhi)為(wei)0.6μg/kg；人(ren)致死(si)(si)量(liang)約為(wei)7mg。中毒(du)后數小時(shi)出(chu)現(xian)癥狀。早(zao)期有精神不振(zhen)，惡心(xin)嘔吐，腹(fu)(fu)痛、腹(fu)(fu)瀉、便血(xue)；繼則出(chu)現(xian)脫水、血(xue)壓下降，休克嗜(shi)睡；嚴重者可(ke)出(chu)現(xian)抽搐、昏迷，牙關緊閉；最(zui)后因(yin)循環衰竭而死(si)(si)亡。少數病人(ren)可(ke)出(chu)現(xian)發(fa)燒、黃疸、便血(xue)、蛋白尿(niao)、無尿(niao)或血(xue)尿(niao)，終因(yin)酸中毒(du)、尿(niao)毒(du)癥而死(si)(si)亡。該毒(du)素易損傷肝、腎等實質器官(guan)，發(fa)生出(chu)血(xue)、變性、壞死(si)(si)病變。并能凝集和溶解紅細(xi)胞，抑制麻痹(bi)心(xin)血(xue)管(guan)和呼吸中樞，是(shi)致死(si)(si)的(de)主要原因(yin)之一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖(bi)麻毒素(su)(su)具(ju)有強烈(lie)的細(xi)胞毒性，屬于(yu)蛋白(bai)合成抑制劑或核(he)糖(tang)體(ti)失活劑，這也是在構建免疫毒素(su)(su)時(shi)，應用(yong)到蓖(bi)麻毒素(su)(su)的主要原因(yin)。

合(he)(he)成(cheng)的(de)機理在20世紀70年代已經明(ming)確。首(shou)先，毒素(su)依靠B鏈上的(de)半(ban)乳糖(tang)結合(he)(he)位(wei)點(dian)(dian)與(yu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)表(biao)面含(han)末端半(ban)乳糖(tang)殘(can)基的(de)受體(ti)(ti)(ti)結合(he)(he)，促進整個毒素(su)分子(zi)以(yi)內陷(xian)方式進入(ru)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)，形成(cheng)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內囊，毒素(su)從細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內囊中進入(ru)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)質(zhi)，隨后蛋(dan)(dan)白(bai)鏈間(jian)二(er)(er)硫鍵被還(huan)原裂(lie)(lie)解(jie)，游離出(chu)A鏈。A鏈是一種蛋(dan)(dan)白(bai)酶(mei)，作(zuo)用于真核細(xi)(xi)(xi)胞(bao)核糖(tang)體(ti)(ti)(ti)60S大亞單位(wei)的(de)28S rRNA，水解(jie)A4324位(wei)點(dian)(dian)的(de)腺嘌呤(ling)N-糖(tang)甙(dai)甙(dai)鍵，使其脫去腺嘌呤(ling)，喪失抗RNA酶(mei)的(de)抗性(xing)(xing)而被降解(jie)，不能與(yu)延(yan)長因子(zi)(EF-2)結合(he)(he)，從而干(gan)擾了核糖(tang)體(ti)(ti)(ti)，EF-2，鳥嘌呤(ling)三磷(lin)酸腺苷(GTP)復合(he)(he)體(ti)(ti)(ti)的(de)形成(cheng)，導(dao)致蛋(dan)(dan)白(bai)質(zhi)合(he)(he)成(cheng)的(de)抑制，最終(zhong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)死(si)亡(wang)。已引起研究(jiu)者注意的(de)是：① B鏈對A鏈發揮毒性(xing)(xing)具(ju)有重要的(de)促進作(zuo)用。② 在細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內鏈間(jian)二(er)(er)硫鍵的(de)還(huan)原裂(lie)(lie)解(jie)對毒素(su)發揮毒性(xing)(xing)作(zuo)用具(ju)有重要作(zuo)用。③ 最新(xin)的(de)研究(jiu)表(biao)明(ming)：B鏈上的(de)半(ban)乳糖(tang)結合(he)(he)位(wei)點(dian)(dian)也參(can)與(yu)了毒素(su)的(de)體(ti)(ti)(ti)內毒性(xing)(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘導細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)機理目前(qian)多數認為(wei)是(shi)通過刺激淋巴樣細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)產(chan)生(sheng)的(de)。主(zhu)要為(wei)巨噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)和肝Kupffer′s細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)。這些(xie)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)表面含有甘露(lu)糖受體(ti)，可與蓖(bi)麻毒(du)素(su)分子(zi)中3個末端甘露(lu)糖殘基特異結(jie)合而優先被攝取。蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘導細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)分泌有劑量(liang)和時間依賴性。毒(du)素(su)是(shi)否可誘導其他細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)產(chan)生(sheng)以及各細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)之間是(shi)否具有網絡(luo)免疫調節(jie)的(de)作用，尚待(dai)探討。

1986年，Tracey等(deng)發現(xian)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)中毒(du)(du)大(da)(da)鼠的(de)(de)(de)(de)腸道(dao)損傷(shang)類(lei)似TNF/Chchectin處理的(de)(de)(de)(de)大(da)(da)鼠腸道(dao)。1991年Nadkami和Deshphude認為(wei)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)中毒(du)(du)后(hou)的(de)(de)(de)(de)許多(duo)現(xian)象(xiang)，例如(ru)：發熱，肝(gan)出血(xue)(xue)(xue)(xue)性(xing)(xing)壞死，腹水(shui)，胸水(shui)的(de)(de)(de)(de)滲出，腸道(dao)的(de)(de)(de)(de)出血(xue)(xue)(xue)(xue)壞死性(xing)(xing)炎癥等(deng)等(deng)早期的(de)(de)(de)(de)急性(xing)(xing)反(fan)應都與(yu)腫瘤(liu)壞死因子(TNF-α)，白細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)介素(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)分泌(mi)有(you)關。1993年，Licastro等(deng)檢測(ce)到蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)誘導體(ti)(ti)外培養(yang)的(de)(de)(de)(de)外周血(xue)(xue)(xue)(xue)單核細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)分泌(mi)TNF-α和IL-1β，同時在蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)中毒(du)(du)大(da)(da)鼠的(de)(de)(de)(de)血(xue)(xue)(xue)(xue)漿中亦可(ke)檢測(ce)到低水(shui)平的(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年Mudlooon等(deng)發現(xian)，體(ti)(ti)內(nei)注射抗TNF的(de)(de)(de)(de)抗體(ti)(ti)，將(jiang)明顯降(jiang)低蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)對小鼠的(de)(de)(de)(de)氧化損傷(shang)。1997年，董巨瑩等(deng)亦報道(dao)了TNF在蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)中毒(du)(du)小鼠肝(gan)臟(zang)的(de)(de)(de)(de)免疫組織化學(xue)定(ding)位(wei)。細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因子參與(yu)機體(ti)(ti)損傷(shang)的(de)(de)(de)(de)另一個例子是：對于由(you)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻毒(du)(du)素(su)構建的(de)(de)(de)(de)免疫毒(du)(du)素(su)1，2期臨床試驗中病人出現(xian)的(de)(de)(de)(de)副作用(yong)：包(bao)括發熱、肌痛(tong)、毛細(xi)(xi)血(xue)(xue)(xue)(xue)管滲漏綜合癥等(deng)可(ke)以(yi)通過封閉或(huo)拮抗這些細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因子的(de)(de)(de)(de)功能而減輕(qing)。

蓖麻毒素的(de)(de)(de)(de)毒性(xing)具有(you)(you)明(ming)顯的(de)(de)(de)(de)劑(ji)量(liang)依(yi)賴性(xing)，毒素誘導細(xi)胞因子(zi)的(de)(de)(de)(de)產生(sheng)，引起體內脂(zhi)質(zhi)過氧化(hua)損(sun)傷(shang)(shang)以及誘導靶細(xi)胞凋(diao)亡(wang)等(deng)等(deng)都是(shi)在小劑(ji)量(liang)范圍內具有(you)(you)的(de)(de)(de)(de)，而大劑(ji)量(liang)的(de)(de)(de)(de)蓖麻毒素仍主要表現(xian)為抑(yi)制(zhi)蛋(dan)白質(zhi)合成(cheng)的(de)(de)(de)(de)毒性(xing)。毒素誘導細(xi)胞因子(zi)的(de)(de)(de)(de)產生(sheng)及引起體內脂(zhi)質(zhi)過氧化(hua)損(sun)傷(shang)(shang)的(de)(de)(de)(de)作用，均(jun)與其糖鏈末端甘露糖殘(can)基被巨噬(shi)細(xi)胞特異性(xing)攝取，并激活巨噬(shi)細(xi)胞有(you)(you)關(guan)，是(shi)毒素損(sun)傷(shang)(shang)的(de)(de)(de)(de)繼(ji)發作用。蓖麻毒素等(deng)蛋(dan)白質(zhi)合成(cheng)抑(yi)制(zhi)劑(ji)誘導凋(diao)亡(wang)的(de)(de)(de)(de)理論(lun)研究對現(xian)有(you)(you)的(de)(de)(de)(de)凋(diao)亡(wang)理論(lun)可能會有(you)(you)重要的(de)(de)(de)(de)補(bu)充價值。

脂質過氧化損傷

蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)與巨噬細胞的(de)相互作(zuo)用，不(bu)僅誘導(dao)(dao)細胞免疫，而且(qie)誘導(dao)(dao)產生自(zi)由基(ji)和活性(xing)氧(yang)(yang)，引(yin)起(qi)脂質過氧(yang)(yang)化(hua)作(zuo)用。1991年(nian)，Muldoon和Stohes發現蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)可以誘導(dao)(dao)小(xiao)鼠(shu)體內的(de)脂質過氧(yang)(yang)化(hua)作(zuo)用，結(jie)果(guo)導(dao)(dao)致尿液中丙(bing)(bing)二醛(quan)、甲醛(quan)、丙(bing)(bing)酮的(de)含(han)量(liang)增(zeng)加。1992年(nian)的(de)研(yan)究(jiu)表明，各(ge)臟(zang)器中脂質過氧(yang)(yang)化(hua)強(qiang)度(MDA含(han)量(liang))，還(huan)原型谷胱(guang)(guang)甘肽的(de)減少(shao)以及DNA單鏈斷裂程度在(zai)毒(du)(du)素(su)(su)中毒(du)(du)36小(xiao)時后最為強(qiang)烈(lie)，且(qie)肝臟(zang)的(de)損(sun)傷最為嚴重。結(jie)合以往(wang)的(de)研(yan)究(jiu)：谷胱(guang)(guang)甘肽的(de)使用可以部(bu)分對(dui)抗致死(si)劑量(liang)的(de)毒(du)(du)素(su)(su)效(xiao)應，具(ju)有潛在(zai)的(de)化(hua)學(xue)保(bao)護(hu)作(zuo)用，因此，Muldoon等認為蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)引(yin)起(qi)的(de)氧(yang)(yang)化(hua)作(zuo)用可 以歸屬到(dao)蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)(su)的(de)毒(du)(du)性(xing)機理中去(qu)。

TNF-α抗(kang)(kang)體，鐵(tie)離(li)子對蓖(bi)麻(ma)毒素誘導的(de)脂質(zhi)過氧(yang)化和氧(yang)化損傷(shang)(shang)起重要的(de)調節作(zuo)用。給小鼠注射抗(kang)(kang)TNF-α的(de)抗(kang)(kang)體，可(ke)以明顯降低尿液丙二醛，甲(jia)醛，丙酮的(de)含量。鐵(tie)離(li)子以及去(qu)鐵(tie)敏(desferrioxamine)的(de)摻入(ru)，可(ke)分別增(zeng)加和減少(shao)蓖(bi)麻(ma)毒素誘導的(de)脂質(zhi)過氧(yang)化的(de)水平。蓖(bi)麻(ma)毒素引起體內氧(yang)化損傷(shang)(shang)的(de)機理(li)還待更深入(ru)的(de)探討。

誘導細胞凋亡

壞死(si)和凋亡(wang)是細(xi)胞(bao)死(si)亡(wang)的兩種方式。在引起細(xi)胞(bao)凋亡(wang)的三(san)大類(lei)因素中，毒素，抗癌藥物(wu)是其中之一。以往(wang)認為化療(liao)藥物(wu)是通過引起靶細(xi)胞(bao)發生(sheng)不可(ke)逆代謝障(zhang)礙而殺(sha)死(si)腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)，近年來認為是通過改變生(sheng)理環境而誘發細(xi)胞(bao)發生(sheng)PCD(programmed cell death)而達到療(liao)效。

1989年(nian)(nian)，Leek等報道：在(zai)蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)中(zhong)(zhong)毒(du)(du)的腸(chang)(chang)道病(bing)理研究中(zhong)(zhong)利用免疫組織化學和電(dian)子顯微鏡觀察(cha)到腸(chang)(chang)道上皮(pi)(pi)細(xi)(xi)胞的胞漿中(zhong)(zhong)存在(zai)凋亡樣(yang)的變化。1990年(nian)(nian)，Waring報道；蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)可誘導(dao)巨噬細(xi)(xi)胞，未成熟T細(xi)(xi)胞出(chu)現(xian)DNA破(po)碎(sui)(DNA fragmentation)，而后者被認為是與凋亡有(you)關的生化改變之一。1991年(nian)(nian)，他們(men)報道了(le)蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)誘導(dao)上皮(pi)(pi)樣(yang)細(xi)(xi)胞發生凋亡樣(yang)的形態學改變。1996年(nian)(nian)，Fu等報道了(le)蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)可誘導(dao)小(xiao)鼠(shu)體內甲狀腺，脾(pi)臟的細(xi)(xi)胞出(chu)現(xian)凋亡現(xian)象(xiang)。

蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)等蛋(dan)白(bai)質(zhi)合(he)成(cheng)抑制(zhi)劑誘(you)(you)導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)(wang)的(de)(de)(de)(de)機制(zhi)與(yu)它們抑制(zhi)蛋(dan)白(bai)合(he)成(cheng)作(zuo)用(yong)(yong)無(wu)關，亦(yi)不需要Ca2 依賴性核(he)酸內切酶的(de)(de)(de)(de)參與(yu)，而是與(yu)其升高(gao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)內的(de)(de)(de)(de)三磷酸肌醇水平有(you)關。另(ling)外，有(you)報道：巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)(de)(de)(de)粘附(fu)可以阻止蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)誘(you)(you)導(dao)的(de)(de)(de)(de)巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)(wang)現象的(de)(de)(de)(de)發(fa)生。蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)的(de)(de)(de)(de)抗(kang)吞(tun)噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)作(zuo)用(yong)(yong)可能直接導(dao)致DNA斷(duan)裂和誘(you)(you)導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)(wang)。資料表明(ming)：引起細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)壞(huai)死的(de)(de)(de)(de)有(you)害因素(su)在(zai)(zai)強度很大時可導(dao)致細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)壞(huai)死，但強度較小時卻引起細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)發(fa)生凋(diao)亡(wang)(wang)。蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)誘(you)(you)導(dao)的(de)(de)(de)(de)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)(wang)也存在(zai)(zai)明(ming)顯的(de)(de)(de)(de)劑量(liang)依賴性。總之，蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)誘(you)(you)導(dao)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)發(fa)生凋(diao)亡(wang)(wang)與(yu)傳統(tong)的(de)(de)(de)(de)蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)(ma)毒(du)素(su)作(zuo)為蛋(dan)白(bai)質(zhi)合(he)成(cheng)抑制(zhi)劑并不構成(cheng)矛盾。

救治

立即用高錳酸(suan)鉀或(huo)炭未混懸(xuan)液洗胃，隨(sui)繼(ji)口服(fu)鹽(yan)類瀉(xie)藥及(ji)(ji)高位灌(guan)腸等(deng)急救措(cuo)施(shi)，以排出未被吸收(shou)之(zhi)毒(du)物。口服(fu)乳汁、雞(ji)蛋(dan)清(qing)及(ji)(ji)阿拉(la)伯膠(jiao)，以保護胃粘(zhan)膜。如(ru)出現(xian)昏迷、嗜(shi)睡等(deng)癥狀時，可(ke)(ke)皮下(xia)注(zhu)射(she)可(ke)(ke)拉(la)明(ming)、樟腦(nao)磺酸(suan)鈉等(deng)，必要時可(ke)(ke)用洋地黃制劑。如(ru)因大量(liang)嘔吐、嚴重腹瀉(xie)而失水時，應(ying)及(ji)(ji)時大量(liang)靜滴5%葡(pu)萄糖生理鹽(yan)水或(huo)低分子右旋(xuan)糖酐(gan)，以防止脫水導(dao)致(zhi)休克，并(bing)有利于(yu)稀(xi)釋與排出毒(du)素。注(zhu)意糾正(zheng)酸(suan)中(zhong)毒(du)，發生驚厥時給(gei)予(yu)苯巴比(bi)妥等(deng)鎮靜劑。有條件(jian)時，盡早注(zhu)射(she)抗蓖麻毒(du)血清(qing)和輸血等(deng)治療措(cuo)施(shi)。