芒果视频下载

介紹

登(deng)革病(bing)毒(du)（dengue virus）屬(shu)于黃(huang)病(bing)毒(du)科黃(huang)病(bing)毒(du)屬(shu)中的一個(ge)血清(qing)型(xing)(xing)(xing)亞群，形(xing)態結構與乙(yi)腦病(bing)毒(du)相似，但(dan)體積較小，約17～25nm，依抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)性不同分為1、2、3、4四(si)個(ge)血清(qing)型(xing)(xing)(xing)，同一型(xing)(xing)(xing)中不同毒(du)株也有抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)差異(yi)。其中2型(xing)(xing)(xing)傳(chuan)播(bo)最廣泛，各型(xing)(xing)(xing)病(bing)毒(du)間抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)性有交叉，與乙(yi)腦病(bing)毒(du)和(he)西尼羅(luo)病(bing)毒(du)也有部分抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)相同。病(bing)毒(du)在蚊(wen)(wen)體內(nei)以及白紋(wen)伊蚊(wen)(wen)傳(chuan)代(dai)細(xi)胞(bao)(C6/36細(xi)胞(bao))、猴(hou)腎、地鼠腎原(yuan)代(dai)和(he)傳(chuan)代(dai)細(xi)胞(bao)中能增殖，并(bing)產生(sheng)明(ming)顯的細(xi)胞(bao)病(bing)變。

登革(ge)(ge)病(bing)毒主(zhu)要(yao)通過埃及伊(yi)蚊（Aedes ae－gyPti）和白紋伊(yi)蚊(Aedesalbopictus)等媒介昆蟲傳播，引起登革(ge)(ge)熱(re)（dengue fever，DF）以及發病(bing)率和死(si)亡(wang)率很(hen)高的(de)(de)登革(ge)(ge)出(chu)血熱(re)（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革(ge)(ge)休克(ke)綜合征（dengue shock syndrome，DSS）。病(bing)人(ren)及隱性(xing)感染者(zhe)是(shi)本病(bing)的(de)(de)主(zhu)要(yao)傳染源，而叢林中的(de)(de)靈長類(lei)是(shi)維護病(bing)毒在(zai)自然(ran)界循環的(de)(de)動物宿主(zhu)。將(jiang)發熱(re)期患者(zhe)血液接(jie)種到幼稚小鼠的(de)(de)腦內可被(bei)分離(li)固(gu)定。

在我國(guo)，對登(deng)革熱(re)的描述可(ke)以追溯到晉朝；而在西方，從16世紀開(kai)始就有(you)了明確的登(deng)革熱(re)病(bing)例(li)。但是(shi)，一直到二(er)戰發(fa)生，登(deng)革熱(re)造成(cheng)日本和盟軍士(shi)兵(bing)的大(da)量(liang)傷亡之(zhi)后，才由日本科(ke)學家(jia)和美(mei)國(guo)科(ke)學家(jia)從患(huan)者身上分離鑒定得到導致登(deng)革熱(re)的真兇——一種被命名為登(deng)革病(bing)毒的病(bing)原體。

與其他(ta)傳染病不同的(de)是，登革熱不能直接從一位感染者傳染給(gei)他(ta)人(ren)，而是搭乘一種(zhong)叫做(zuo)埃及(ji)伊(yi)蚊(wen)的(de)蚊(wen)子大范圍肆(si)虐。在二戰之后，亞太地區大范圍的(de)人(ren)口遷徙和城市化給(gei)了埃及(ji)伊(yi)蚊(wen)良好的(de)生存空(kong)間(jian)，同時它們也(ye)可以(yi)乘著飛機飛洋過海，造成登革熱的(de)區域(yu)流行。除了埃及(ji)伊(yi)蚊(wen)以(yi)外(wai)，它的(de)另一位近親白紋伊(yi)蚊(wen)也(ye)是散播登革熱的(de)重要幫兇。

這些疾病(bing)廣(guang)泛(fan)流行于(yu)熱帶和亞(ya)(ya)熱帶地(di)區(qu)，是一種分(fen)布廣(guang)、發(fa)病(bing)多、危害較大的(de)(de)人類傳染病(bing)。在(zai)亞(ya)(ya)洲(zhou)，太平洋(yang)群島及(ji)(ji)中(zhong)、南(nan)美洲(zhou)等許多國家(jia)均(jun)已造成嚴(yan)重(zhong)的(de)(de)威脅。第二次(ci)世界大戰后(hou)，在(zai)日本也曾有過流行。之(zhi)后(hou)，在(zai)亞(ya)(ya)洲(zhou)、非洲(zhou)和南(nan)美洲(zhou)的(de)(de)熱帶以及(ji)(ji)亞(ya)(ya)熱帶地(di)區(qu)登革病(bing)毒感染的(de)(de)發(fa)病(bing)率呈(cheng)明顯上(shang)升(sheng)趨(qu)勢。我國于(yu)1978年在(zai)廣(guang)東佛山(shan)首次(ci)發(fa)現本病(bing)，以后(hou)在(zai)海南(nan)島及(ji)(ji)廣(guang)西等地(di)均(jun)有發(fa)現。

生物學性狀

形態與結構

病毒(du)(du)顆(ke)粒(li)呈球形，直徑約55nm。病毒(du)(du)顆(ke)粒(li)外被脂蛋(dan)(dan)白包膜，并具有(you)(you)包膜刺(ci)突。病毒(du)(du)包膜的外層含(han)有(you)(you)包膜蛋(dan)(dan)白E，內層含(han)有(you)(you)膜蛋(dan)(dan)白M。病毒(du)(du)核心是由病毒(du)(du)的單股(gu)、正(zheng)鏈(lian)RNA（+ssRNA）和病毒(du)(du)衣殼蛋(dan)(dan)白C共同組成(cheng)的20面體核衣殼結(jie)構。病毒(du)(du)RNA具感(gan)染性。

基因與蛋白

登革病(bing)毒(du)基因組RNA約含有(you)11000個核苷酸，MW為4.2×106。其5′端(duan)(duan)(duan)為I型帽(mao)子(zi)結構(gou)(gou)，3′端(duan)(duan)(duan)缺乏poly(A)尾，基因組的5′端(duan)(duan)(duan)和(he)(he)3′端(duan)(duan)(duan)均有(you)一段非(fei)編碼區。基因組只(zhi)有(you)一個開(kai)放讀碼框，其5′端(duan)(duan)(duan)1/4編碼病(bing)毒(du)3個結構(gou)(gou)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)（C、PrM和(he)(he)E），3′端(duan)(duan)(duan)3/4編碼7個非(fei)結構(gou)(gou)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和(he)(he)NS5）。這些(xie)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)是以多聚蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)形式進行翻譯(yi)合(he)成(cheng)后，由宿主(zhu)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)酶切割而形成(cheng)的。C蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)構(gou)(gou)成(cheng)核衣殼，富含精氨(an)酸、賴氨(an)酸。PrM蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)在病(bing)毒(du)成(cheng)熟時，經酶裂(lie)解(jie)形成(cheng)膜(mo)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)M后，固(gu)定于病(bing)毒(du)包膜(mo)內層。E蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)是病(bing)毒(du)包膜(mo)的主(zhu)要糖(tang)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)，與(yu)病(bing)毒(du)的細(xi)(xi)胞(bao)嗜性、紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)凝集以及(ji)誘導紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)凝集抑制抗(kang)體和(he)(he)中和(he)(he)抗(kang)體的產生等有(you)關。非(fei)結構(gou)(gou)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)NS1功能(neng)不清。NS2a和(he)(he)NS2b可(ke)能(neng)參(can)與(yu)多聚蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)的水解(jie)過(guo)程。NS3可(ke)能(neng)是在細(xi)(xi)胞(bao)液中起作(zuo)用(yong)的病(bing)毒(du)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)(bai)(bai)酶。NS4a和(he)(he)NS4b可(ke)能(neng)與(yu)RNA復制有(you)關。NS5是病(bing)毒(du)編碼的依賴RNA的RNA聚合(he)酶。

復制周期

登革(ge)病毒(du)(du)與(yu)(yu)(yu)敏(min)感細(xi)胞表面受體（可能是Fc受體）結(jie)合，通(tong)過(guo)細(xi)胞吞(tun)飲(yin)和膜(mo)(mo)融合形(xing)式(shi)進入細(xi)胞后，在(zai)溶酶(mei)(mei)體酶(mei)(mei)等作用(yong)下脫殼(ke)、釋放病毒(du)(du)RNA。一方面，直接以病毒(du)(du)基因組RNA為(wei)mRNA，從單(dan)一翻(fan)譯(yi)起始(shi)點(dian)開始(shi)合成多聚蛋(dan)(dan)(dan)白前體，進而經細(xi)胞信號酶(mei)(mei)的(de)(de)催化進行蛋(dan)(dan)(dan)白C與(yu)(yu)(yu)PrM、PrM與(yu)(yu)(yu)E、E與(yu)(yu)(yu)NS1之(zhi)間的(de)(de)切(qie)割(ge)。因C、PrM和E蛋(dan)(dan)(dan)白都有N-糖基化結(jie)構，主要是在(zai)細(xi)胞的(de)(de)粗面內質網(wang)中(zhong)完(wan)(wan)成切(qie)割(ge)，并(bing)且(qie)蛋(dan)(dan)(dan)白的(de)(de)翻(fan)譯(yi)合成與(yu)(yu)(yu)切(qie)割(ge)是同步(bu)進行的(de)(de)。非結(jie)構蛋(dan)(dan)(dan)白的(de)(de)切(qie)割(ge)由水解酶(mei)(mei)作用(yong)完(wan)(wan)成。另一方面，在(zai)NS5聚合酶(mei)(mei)的(de)(de)作用(yong)下，首先以病毒(du)(du)基因組RNA為(wei)模板合成負(fu)鏈RNA，再由負(fu)鏈RNA復制合成子代病毒(du)(du)基因組+ssRNA。最后，病毒(du)(du)的(de)(de)+ssRNA和衣(yi)殼(ke)蛋(dan)(dan)(dan)白C在(zai)細(xi)胞漿中(zhong)裝配成病毒(du)(du)核衣(yi)殼(ke)后，通(tong)過(guo)出芽釋放的(de)(de)形(xing)式(shi)獲得含(han)有膜(mo)(mo)蛋(dan)(dan)(dan)白M和包(bao)膜(mo)(mo)蛋(dan)(dan)(dan)白E的(de)(de)病毒(du)(du)包(bao)膜(mo)(mo)，形(xing)成完(wan)(wan)整的(de)(de)病毒(du)(du)顆粒(li)。

培養特性

登革病毒可(ke)以(yi)在多種(zhong)昆蟲和(he)哺乳動物細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)培養(yang)(yang)中(zhong)增殖，并引起(qi)培養(yang)(yang)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)發(fa)生折光性增強、細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)變圓或(huo)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)融合等(deng)不同程度的細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)病變。昆蟲傳代(dai)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)系，如白紋(wen)伊(yi)蚊C6/36等(deng)對(dui)登革病毒敏感，可(ke)用(yong)于(yu)病毒分離。哺乳動物細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)系，如人(ren)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)系、乳地鼠(shu)腎(shen)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)（BHK21）、胎(tai)獼猴肺細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)（FRhL）、原代(dai)狗(gou)腎(shen)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)（PDK）等(deng)可(ke)用(yong)于(yu)病毒效(xiao)價的滴(di)定和(he)疫苗的制備。

抗原性

根據病(bing)毒(du)(du)包(bao)膜(mo)蛋(dan)白(bai)(bai)E的(de)抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)性不同，登(deng)革(ge)病(bing)毒(du)(du)分為1～4個血清(qing)型(xing)(xing)。各型(xing)(xing)病(bing)毒(du)(du)之間抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)性有(you)交叉(cha)，但與黃病(bing)毒(du)(du)科(ke)的(de)其它抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)群無交叉(cha)性。病(bing)毒(du)(du)包(bao)膜(mo)蛋(dan)白(bai)(bai)E的(de)抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)決(jue)定簇既可以誘(you)導宿主產(chan)生(sheng)(sheng)保護(hu)性的(de)中和(he)(he)抗(kang)(kang)體和(he)(he)血凝抑制抗(kang)(kang)體，還可能(neng)參與登(deng)革(ge)出(chu)血熱（DHF）和(he)(he)登(deng)革(ge)休克綜合(he)征（DSS）的(de)發(fa)生(sheng)(sheng)。非結構蛋(dan)白(bai)(bai)NS1和(he)(he)NS3均(jun)具有(you)免(mian)疫反應性和(he)(he)免(mian)疫原(yuan)(yuan)性，可以誘(you)導小鼠產(chan)生(sheng)(sheng)針對同型(xing)(xing)登(deng)革(ge)病(bing)毒(du)(du)致死性攻擊的(de)保護(hu)性免(mian)疫。NS1是一種可溶性補體結合(he)抗(kang)(kang)體，具有(you)登(deng)革(ge)病(bing)毒(du)(du)的(de)型(xing)(xing)和(he)(he)群特異性抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)決(jue)定簇。

變異性

登革(ge)病毒(du)(du)(du)(du)(du)易發生變異(yi)。病毒(du)(du)(du)(du)(du)核苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)序列分(fen)析結果表明相同血清型病毒(du)(du)(du)(du)(du)中(zhong)不(bu)同分(fen)離株(zhu)間的(de)核苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)變異(yi)為(wei)10%，而不(bu)同血清型病毒(du)(du)(du)(du)(du)間的(de)核苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)變異(yi)為(wei)30%。并且根據病毒(du)(du)(du)(du)(du)寡核苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)指(zhi)紋圖(tu)譜的(de)同源(yuan)程度(du)，可(ke)以(yi)將同型病毒(du)(du)(du)(du)(du)的(de)不(bu)同毒(du)(du)(du)(du)(du)株(zhu)分(fen)為(wei)不(bu)同的(de)拓(tuo)撲型。由(you)病毒(du)(du)(du)(du)(du)變異(yi)后所形成的(de)新(xin)的(de)登革(ge)病毒(du)(du)(du)(du)(du)毒(du)(du)(du)(du)(du)株(zhu)常(chang)常(chang)可(ke)引起地區性登革(ge)熱(re)的(de)爆發流行(xing)。抵(di)抗(kang)力病毒(du)(du)(du)(du)(du)對(dui)(dui)熱(re)敏感，56℃30分(fen)鐘可(ke)以(yi)滅(mie)(mie)活。氯仿、丙(bing)酮等脂溶劑(ji)、脂酶(mei)或去氧膽酸(suan)(suan)(suan)鈉可(ke)以(yi)通(tong)過(guo)破壞病毒(du)(du)(du)(du)(du)包膜(mo)而滅(mie)(mie)活登革(ge)病毒(du)(du)(du)(du)(du)。病毒(du)(du)(du)(du)(du)經去垢劑(ji)處理后釋放出的(de)病毒(du)(du)(du)(du)(du)核酸(suan)(suan)(suan)可(ke)以(yi)被核酸(suan)(suan)(suan)酶(mei)迅速降解。病毒(du)(du)(du)(du)(du)對(dui)(dui)胃酸(suan)(suan)(suan)、膽汁(zhi)和蛋白酶(mei)均敏感。對(dui)(dui)紫外線(xian)、γ射線(xian)敏感。酒(jiu)精、1%碘酒(jiu)、2%戊二醛、2%～3%過(guo)氧化氫、3%～8%甲醛等消毒(du)(du)(du)(du)(du)劑(ji)可(ke)以(yi)滅(mie)(mie)活登革(ge)病毒(du)(du)(du)(du)(du)。

致病性與免疫性

傳染源與傳播媒介

登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)感(gan)(gan)染(ran)的(de)(de)(de)自(zi)然宿主包括人、低(di)等靈長類和蚊(wen)(wen)(wen)子(zi)。登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)(de)媒介昆蟲(chong)是(shi)伊蚊(wen)(wen)(wen)屬成員，在(zai)登革(ge)熱疫(yi)區的(de)(de)(de)主要傳(chuan)播(bo)(bo)(bo)媒介是(shi)埃及伊蚊(wen)(wen)(wen)和白紋伊蚊(wen)(wen)(wen)。這些伊蚊(wen)(wen)(wen)在(zai)全(quan)世界大多數地區散布(bu)存(cun)(cun)在(zai)，當(dang)叮咬(yao)感(gan)(gan)染(ran)了(le)登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)(de)人或動物時，可(ke)以通過改(gai)換(huan)叮咬(yao)對象而(er)直接傳(chuan)播(bo)(bo)(bo)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)。登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)可(ke)以在(zai)蚊(wen)(wen)(wen)子(zi)唾(tuo)液腺細胞中繁殖8天～10天后(hou)隨著再次(ci)吸血而(er)傳(chuan)播(bo)(bo)(bo)。感(gan)(gan)染(ran)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)(de)蚊(wen)(wen)(wen)子(zi)可(ke)以終生保持傳(chuan)播(bo)(bo)(bo)登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)(de)能力，并可(ke)經卵(luan)遺傳(chuan)給(gei)后(hou)代。伊蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)(de)卵(luan)對干燥有很強的(de)(de)(de)抵(di)抗(kang)力，可(ke)以在(zai)體外(wai)長期存(cun)(cun)活。當(dang)人被攜帶登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)(de)蚊(wen)(wen)(wen)子(zi)叮咬(yao)時，可(ke)以通過形成蚊(wen)(wen)(wen)―人―蚊(wen)(wen)(wen)循環進行傳(chuan)播(bo)(bo)(bo)和引起疾病(bing)(bing)(bing)(bing)。并且，由于登革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)RNA的(de)(de)(de)突變(bian)或新的(de)(de)(de)外(wai)來毒(du)株(zhu)的(de)(de)(de)侵入(ru)，常常可(ke)以引起登革(ge)熱的(de)(de)(de)爆發流行。

臨床表現

登(deng)革(ge)(ge)(ge)病毒(du)多引起無癥(zheng)狀(zhuang)的(de)(de)(de)隱性(xing)感染。發病患者的(de)(de)(de)主(zhu)要臨床表(biao)現(xian)有(you)登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱、登(deng)革(ge)(ge)(ge)出(chu)血熱以及登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱―休克綜(zong)合癥(zheng)。登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱以全身毛(mao)細血管內(nei)皮(pi)細胞的(de)(de)(de)廣泛(fan)性(xing)腫(zhong)脹、滲透性(xing)增強、皮(pi)膚(fu)輕微(wei)出(chu)血的(de)(de)(de)病理變化為(wei)主(zhu)，與病毒(du)感染的(de)(de)(de)直接作用和(he)免疫(yi)病理損傷作用密切相關；主(zhu)要表(biao)現(xian)為(wei)發熱，肌肉(rou)痛和(he)骨、關節酸痛，伴(ban)有(you)皮(pi)疹(zhen)或輕微(wei)的(de)(de)(de)皮(pi)膚(fu)出(chu)血點，血小板輕度(du)減少。登(deng)革(ge)(ge)(ge)出(chu)血熱、登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱-休克綜(zong)合癥(zheng)多發生(sheng)于再次感染異型登(deng)革(ge)(ge)(ge)病毒(du)的(de)(de)(de)患者或母(mu)親抗登(deng)革(ge)(ge)(ge)病毒(du)抗體陽性(xing)的(de)(de)(de)嬰兒，病死率高。登(deng)革(ge)(ge)(ge)出(chu)血熱的(de)(de)(de)病情(qing)較重，伴(ban)有(you)明顯的(de)(de)(de)皮(pi)膚(fu)和(he)粘膜的(de)(de)(de)出(chu)血癥(zheng)狀(zhuang)，血小板減少和(he)血液濃(nong)縮顯著；登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱-休克綜(zong)合征(zheng)除上述(shu)癥(zheng)狀(zhuang)外，主(zhu)要表(biao)現(xian)為(wei)循(xun)環衰竭、血壓降低和(he)休克等。

致病機制

病毒感染(ran)機體后，首先在毛細(xi)血(xue)(xue)管內皮細(xi)胞(bao)增殖(zhi)，并(bing)釋(shi)放入血(xue)(xue)形成病毒血(xue)(xue)癥(zheng)，然后進一步感染(ran)血(xue)(xue)液和組織中的單核-巨噬細(xi)胞(bao)而引起登(deng)革熱。登(deng)革出血(xue)(xue)熱、登(deng)革熱-休克綜(zong)合(he)癥(zheng)的可能(neng)發病機制是(shi)：

①抗(kang)體(ti)(ti)(ti)(ti)依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作(zuo)用：雖然(ran)某型(xing)登革(ge)病毒感染(ran)后產生的(de)(de)抗(kang)體(ti)(ti)(ti)(ti)能(neng)與(yu)所(suo)有型(xing)別的(de)(de)病毒起(qi)交(jiao)叉反應，但不能(neng)起(qi)中和(he)作(zuo)用。這些(xie)異型(xing)抗(kang)體(ti)(ti)(ti)(ti)或亞中和(he)濃度的(de)(de)抗(kang)體(ti)(ti)(ti)(ti)，能(neng)與(yu)病毒顆粒相結合(he)形成病毒抗(kang)體(ti)(ti)(ti)(ti)復(fu)合(he)物(wu)(wu)，并通過IgG的(de)(de)Fc受體(ti)(ti)(ti)(ti)（FcR）結合(he)和(he)進入細(xi)胞(bao)繁殖，引起(qi)單核-巨噬細(xi)胞(bao)感染(ran)。這些(xie)感染(ran)的(de)(de)細(xi)胞(bao)可(ke)以(yi)攜帶病毒播散，引起(qi)全身性的(de)(de)感染(ran)。同時(shi)，機體(ti)(ti)(ti)(ti)的(de)(de)免疫作(zuo)用、病毒抗(kang)體(ti)(ti)(ti)(ti)復(fu)合(he)物(wu)(wu)等內(nei)(nei)源性刺激物(wu)(wu)作(zuo)用被感染(ran)的(de)(de)單核-巨噬細(xi)胞(bao)時(shi)，可(ke)以(yi)激活(huo)(huo)細(xi)胞(bao)釋放大(da)量的(de)(de)活(huo)(huo)性因子，引起(qi)彌(mi)漫性血管內(nei)(nei)凝血（DIC）、出(chu)血、休克等一系(xi)列病理過程。

②細(xi)(xi)胞(bao)免(mian)(mian)疫(yi)作用(yong)：CD4+細(xi)(xi)胞(bao)在病毒感(gan)染(ran)中輔助B細(xi)(xi)胞(bao)產(chan)生(sheng)抗(kang)(kang)體，可能與(yu)宿主細(xi)(xi)胞(bao)的(de)交(jiao)叉(cha)免(mian)(mian)疫(yi)反應有關；并且在增殖反應中輔助T細(xi)(xi)胞(bao)產(chan)生(sheng)IFN-γ，促進單核(he)細(xi)(xi)胞(bao)FcR的(de)表達，增強病毒感(gan)染(ran)。CD8+細(xi)(xi)胞(bao)毒性(xing)T淋巴(ba)細(xi)(xi)胞(bao)（CTL）具有血清型交(jiao)叉(cha)反應性(xing)，能溶解被所有4型病毒抗(kang)(kang)原刺激(ji)(ji)或感(gan)染(ran)的(de)細(xi)(xi)胞(bao)；可能參與(yu)病毒再(zai)次感(gan)染(ran)期間的(de)免(mian)(mian)疫(yi)病理損(sun)傷。病毒感(gan)染(ran)可以激(ji)(ji)活(huo)各類T細(xi)(xi)胞(bao)并釋放細(xi)(xi)胞(bao)因子IL-2、IFN-γ、組胺、過敏素C3a和(he)C5a等，從而加重感(gan)染(ran)、休克、循(xun)環衰竭和(he)出血等表現。

免疫性

登革病(bing)(bing)毒(du)感(gan)染(ran)(ran)(ran)形成的(de)機體免(mian)疫(yi)主要以體液免(mian)疫(yi)為主。登革病(bing)(bing)毒(du)感(gan)染(ran)(ran)(ran)后產生(sheng)的(de)同(tong)型(xing)病(bing)(bing)毒(du)特(te)異性抗(kang)體可以保持終(zhong)身，但同(tong)時(shi)獲得的(de)對(dui)其(qi)他血(xue)清型(xing)的(de)免(mian)疫(yi)能(neng)力(li)（異型(xing)免(mian)疫(yi)）僅持續6個(ge)月(yue)～9個(ge)月(yue)。如再次(ci)感(gan)染(ran)(ran)(ran)其(qi)它3型(xing)病(bing)(bing)毒(du)，有(you)可能(neng)引起DHF/DSS。病(bing)(bing)毒(du)再次(ci)感(gan)染(ran)(ran)(ran)后激活的(de)T淋巴細胞(bao)，可以對(dui)同(tong)型(xing)或其(qi)它型(xing)病(bing)(bing)毒(du)發(fa)生(sheng)反(fan)應，所釋放的(de)細胞(bao)因子可能(neng)參(can)與(yu)DHF/DSS的(de)發(fa)生(sheng)。

微生物學檢查法

大(da)多數登革熱(re)病(bing)(bing)例可(ke)以根(gen)據發熱(re)、出血、肝大(da)、休克或(huo)血小(xiao)板(ban)減少等癥狀進行臨床診斷(duan)。病(bing)(bing)毒分(fen)離(li)、血清學診斷(duan)及病(bing)(bing)毒核酸檢(jian)查是確切的診斷(duan)方法。

病毒分離

可(ke)用(yong)蚊(wen)細胞(bao)培養(yang)上進行病(bing)毒(du)分(fen)(fen)離。一般采(cai)集患者發病(bing)初期血(xue)清接(jie)種(zhong)(zhong)白紋伊蚊(wen)C6/36株細胞(bao)分(fen)(fen)離病(bing)毒(du)，亦可(ke)經(jing)胸內接(jie)種(zhong)(zhong)巨(ju)(ju)蚊(wen)的(de)成蚊(wen)、或腦內接(jie)種(zhong)(zhong)巨(ju)(ju)蚊(wen)的(de)幼蟲進行分(fen)(fen)離。病(bing)毒(du)分(fen)(fen)離后，可(ke)以使用(yong)登革病(bing)毒(du)血(xue)清特異(yi)性單(dan)克隆抗體，在2周內通過間接(jie)凝集實驗進行病(bing)毒(du)的(de)鑒(jian)定。

血清學診斷

一般采(cai)用血(xue)(xue)凝(ning)抑(yi)(yi)制(zhi)試驗進行血(xue)(xue)清學(xue)檢查。在(zai)初次感(gan)染(ran)中(zhong)(zhong)，血(xue)(xue)凝(ning)抑(yi)(yi)制(zhi)抗(kang)體(ti)滴度于感(gan)染(ran)癥狀出現(xian)后4天內(nei)一般低于1:20，但在(zai)癥狀出現(xian)后1周(zhou)至(zhi)(zhi)數周(zhou)內(nei)恢復期(qi)血(xue)(xue)清中(zhong)(zhong)呈4倍以上的(de)(de)增高(gao)，可(ke)高(gao)達到1:1280。在(zai)登(deng)革病(bing)毒(du)的(de)(de)再次感(gan)染(ran)中(zhong)(zhong)，交叉反應抗(kang)體(ti)的(de)(de)快速(su)出現(xian)為(wei)主要特(te)征；血(xue)(xue)凝(ning)抑(yi)(yi)制(zhi)抗(kang)體(ti)滴度在(zai)急性期(qi)為(wei)1:20，在(zai)恢復期(qi)可(ke)升至(zhi)(zhi)≥1:2560。如急性期(qi)血(xue)(xue)凝(ning)抗(kang)體(ti)滴度≥1:1280，可(ke)判定為(wei)新感(gan)染(ran)。另外，用ELISA法檢測患者血(xue)(xue)清中(zhong)(zhong)登(deng)革病(bing)毒(du)特(te)異性的(de)(de)IgM抗(kang)體(ti)，有助(zhu)于登(deng)革病(bing)毒(du)感(gan)染(ran)的(de)(de)早期(qi)診斷。

病毒核酸檢測

用(yong)逆轉錄(lu)-聚合酶鏈反應(ying)（RT-PCR）法，可(ke)以(yi)檢(jian)測病(bing)(bing)毒的(de)(de)雙(shuang)重(zhong)或(huo)多重(zhong)感染。即(ji)在一對通用(yong)引物(wu)(wu)的(de)(de)作用(yong)下同時(shi)擴增4個(ge)型(xing)別的(de)(de)病(bing)(bing)毒后，經內引物(wu)(wu)擴增、核(he)酸雜(za)交或(huo)酶切分析(xi)的(de)(de)方(fang)法來進一步鑒定病(bing)(bing)毒的(de)(de)型(xing)別；或(huo)者用(yong)型(xing)特異的(de)(de)引物(wu)(wu)，直接檢(jian)測標本中的(de)(de)單一型(xing)別病(bing)(bing)毒。另外，用(yong)原位(wei)雜(za)交技術可(ke)以(yi)自DHF患(huan)者的(de)(de)白(bai)細胞涂片或(huo)DSS死者胸(xiong)腺切片中檢(jian)出不同血清型(xing)登革病(bing)(bing)毒的(de)(de)RNA。

預防原則

控制傳播(bo)媒介控制傳播(bo)媒介、防止蚊(wen)(wen)蟲叮咬是防治登革病毒感染的(de)重要(yao)措(cuo)施。曾使用殺蟲劑消毒成蚊(wen)(wen)孳生地進行蚊(wen)(wen)蟲控制。但由于(yu)殺蟲劑的(de)抗性等原因，主要(yao)通過清除蚊(wen)(wen)蟲孳生場所、開(kai)展(zhan)宣傳教育(yu)增強(qiang)居民自行清理蚊(wen)(wen)蟲孳生場所的(de)意識，改善環境衛生條件等方(fang)式控制蚊(wen)(wen)蟲的(de)數量。

預(yu)防接種尚無安(an)全、有效的登革(ge)病毒(du)疫(yi)(yi)苗(miao)。用DEN1～4型混合的減(jian)毒(du)活(huo)疫(yi)(yi)苗(miao)具有一定的免(mian)疫(yi)(yi)效果；但減(jian)毒(du)株的穩定性差，有可(ke)能(neng)引起臨床癥狀(zhuang)和(he)發(fa)生因ADE作(zuo)用而導致(zhi)的DHF和(he)DSS。一般認為，非結構蛋(dan)白NS1不能(neng)誘導ADE作(zuo)用，所以用DNA重組技術制(zhi)備非結構蛋(dan)白NS1亞單位疫(yi)(yi)苗(miao)或基因工(gong)程疫(yi)(yi)苗(miao)等可(ke)能(neng)獲得滿意的免(mian)疫(yi)(yi)效果。