肺氣(qi)(qi)(qi)腫是一種因為起(qi)到種種因素導致的殘(can)氣(qi)(qi)(qi)淤積性的疾(ji)病,其實在我們(men)吸入肺部(bu)的氣(qi)(qi)(qi)體(ti)(ti),并不會全(quan)部(bu)隨著(zhu)我們(men)的呼(hu)(hu)氣(qi)(qi)(qi)排出體(ti)(ti)外,多(duo)多(duo)少少都會有(you)一些殘(can)留(liu)的氣(qi)(qi)(qi)體(ti)(ti)存(cun)于肺部(bu)之中,隨著(zhu)下一次的呼(hu)(hu)氣(qi)(qi)(qi)之前的氣(qi)(qi)(qi)體(ti)(ti)排出,新的氣(qi)(qi)(qi)體(ti)(ti)又會出現滯留(liu),這其實是正常的。
但若(ruo)某些因(yin)素導(dao)(dao)(dao)致(zhi)肺(fei)部內殘(can)留氣體(ti)過多,就會導(dao)(dao)(dao)致(zhi)肺(fei)部出(chu)現過度膨脹的(de)情況,如果(guo)長(chang)期刺(ci)入就會導(dao)(dao)(dao)致(zhi)肺(fei)部的(de)彈性降低,和肺(fei)容積(ji)增大,形成肺(fei)氣腫的(de)發生。
感染是肺氣腫的病因中(zhong)值得注意(yi)的因素之一。病毒(du)、細菌(jun)(jun)和支原(yuan)體是本(ben)病急性加重的重要(yao)因素。病毒(du)主(zhu)要(yao)為流感(gan)病毒(du)、鼻(bi)病毒(du)、腺病毒(du)和呼吸道合胞病毒(du)等(deng),細菌(jun)(jun)感(gan)染以(yi)肺炎鏈(lian)球(qiu)菌(jun)(jun)、流感(gan)嗜(shi)血桿菌(jun)(jun)、卡他莫拉(la)菌(jun)(jun)及葡萄(tao)球(qiu)菌(jun)(jun)為多見。
大氣中的有害(hai)氣體(ti)如二氧(yang)化硫、二氧(yang)化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用,使纖毛清除功(gong)能下(xia)降,粘液分泌增(zeng)加,為細菌感染(ran)增(zeng)加條件,這也是肺氣腫的病因之(zhi)一。
肺氣(qi)腫(zhong)的病因中重要(yao)的,煙草中含(han)焦油、尼(ni)古丁和(he)氫氰酸(suan)等化學物質,可損傷氣(qi)道上(shang)皮細(xi)胞,使纖毛運(yun)動減退和(he)巨噬(shi)細(xi)胞吞噬(shi)功能降低。煙草、煙霧還可使氧自由(you)基(ji)產生增多,誘(you)導(dao)中性粒細(xi)胞釋放蛋白酶,抑制抗(kang)蛋白酶系(xi)統,破壞肺彈力纖維,誘(you)發肺氣(qi)腫(zhong)形成。煙齡(ling)越(yue)長,吸煙量(liang)越(yue)大,肺氣(qi)腫(zhong)患病率越(yue)高。
臨床表現癥(zheng)狀(zhuang)(zhuang)輕重視(shi)肺氣腫(zhong)程度(du)而定。早期(qi)可(ke)(ke)無(wu)癥(zheng)狀(zhuang)(zhuang)或僅在勞動(dong)、運動(dong)時(shi)(shi)感(gan)到氣短。隨(sui)著肺氣腫(zhong)進展,呼吸困難(nan)程度(du)隨(sui)之加重,以至稍一活動(dong)甚或完全休息(xi)時(shi)(shi)仍感(gan)氣短。患者感(gan)到乏力(li)、體重下(xia)降(jiang)、食欲(yu)減(jian)退、上(shang)腹脹滿。伴有咳嗽(sou)、咳痰等癥(zheng)狀(zhuang)(zhuang),典型肺氣腫(zhong)者胸廓前(qian)后徑增大,呈桶(tong)狀(zhuang)(zhuang)胸,呼吸運動(dong)減(jian)弱,語音(yin)震顫減(jian)弱,叩診(zhen)過清音(yin),心臟濁音(yin)界縮小,肝(gan)濁音(yin)界下(xia)移,呼吸音(yin)減(jian)低(di),有時(shi)(shi)可(ke)(ke)聽到干、濕啰音(yin),心音(yin)低(di)遠。
胸廓(kuo)擴張,肋間(jian)隙增寬,肋骨(gu)平行,膈降低且變平,兩肺野透亮度增加。
一(yi)般無異(yi)常,有時(shi)可呈肢(zhi)導(dao)低電(dian)壓。
對診斷阻塞性(xing)肺(fei)氣腫有重要(yao)意義,殘氣量(liang)/肺(fei)總量(liang)比>40%。
如(ru)出現明顯缺氧(yang)二氧(yang)化(hua)碳滯留(liu)時,則動脈(mo)血氧(yang)分壓(PaO2)降(jiang)低,二氧(yang)化(hua)碳分壓(PaCO2)升高,并可出現失代償(chang)性(xing)呼吸(xi)性(xing)酸中毒,pH值降(jiang)低。
一般無異常。
根據病史、體(ti)檢(jian)、X射線檢(jian)查和肺功(gong)能(neng)測定可以(yi)明確診斷。X線檢(jian)查表現為胸腔前后徑增(zeng)(zeng)大(da),胸骨前突(tu),胸骨后間(jian)隙增(zeng)(zeng)寬(kuan),橫膈低平,肺紋理(li)減(jian)少(shao),肺野(ye)透光度增(zeng)(zeng)加,懸垂型心臟,肺動脈及主(zhu)要分支增(zeng)(zeng)寬(kuan),外(wai)周血管細小。肺功(gong)能(neng)測定表現為殘氣、肺總量增(zeng)(zeng)加、殘氣/肺總量比值(zhi)增(zeng)(zeng)高、FEV1/FVC顯著降低、彌散(san)功(gong)能(neng)減(jian)低。
自發性(xing)氣胸并(bing)發于阻塞性(xing)肺氣腫者并(bing)不(bu)少(shao)見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入(ru)胸膜腔所致。若(ruo)患者基礎肺功能較差,氣胸為(wei)張力(li)性(xing),即(ji)使(shi)氣體量(liang)不(bu)多,臨(lin)床表(biao)現也(ye)較重(zhong),必須積極搶救(jiu)。
阻(zu)塞(sai)性(xing)肺氣(qi)腫往往呼(hu)吸功能嚴重受損,在(zai)某(mou)些誘(you)因如呼(hu)吸道感染、分泌(mi)物干(gan)結阻(zu)塞(sai)、不適當(dang)氧療、外科手術等(deng)的影(ying)響下,通氣(qi)和換氣(qi)功能障礙進一步加重,可(ke)誘(you)發呼(hu)吸衰竭。
阻塞性肺氣(qi)腫伴(ban)有低氧血癥和二氧化(hua)碳潴留時,肺泡毛細血管床破(po)壞等,均可引起肺動脈高壓。在(zai)心(xin)功能代償期,并無右心(xin)衰竭表現。當呼吸系(xi)病變進(jin)一步(bu)加(jia)重,動脈血氣(qi)惡化(hua)時,肺動脈壓顯著增高,心(xin)臟負荷(he)加(jia)重,加(jia)上心(xin)肌缺氧和代謝(xie)障礙等因素,可誘發右心(xin)衰竭。
阻塞(sai)性肺氣(qi)腫患者可并發胃(wei)潰瘍(yang)。其(qi)發病機制尚未(wei)完全明(ming)確(que)。
正(zheng)常人睡眠中通氣(qi)可(ke)以稍有降低,而(er)阻塞性肺氣(qi)腫患者清醒時(shi)通氣(qi)功能已(yi)有降低。睡眠中進一步降低,更為危險(xian),可(ke)出(chu)現(xian)心律紊亂(luan)和肺動脈高壓等。
適用于(yu)嚴重(zhong)肺(fei)(fei)氣(qi)腫(zhong)或者(zhe)藥(yao)物(wu)控制不佳(jia)的患者(zhe)。手術(shu)方法有(you)肺(fei)(fei)減容術(shu)、肺(fei)(fei)移(yi)植(zhi)等。肺(fei)(fei)氣(qi)腫(zhong)手術(shu)的并發癥(zheng)并不少(shao)見(jian),風險比較大,肺(fei)(fei)臟移(yi)植(zhi)手術(shu)后如果出現排斥現象可致患者(zhe)休(xiu)克甚至死亡,因此需要(yao)慎重(zhong)選擇。
中醫藥(yao)治(zhi)療疾(ji)病(bing)在標本兼治(zhi)方面相對于西(xi)醫有很大優勢(shi),但是見(jian)效慢、容易延誤病(bing)情(qing),錯過治(zhi)療時機。
藥物保守治療(liao)是(shi)(shi)肺氣(qi)腫的常(chang)見(jian)(jian)治療(liao)方(fang)法,由于(yu)見(jian)(jian)效迅(xun)速、服用(yong)(yong)方(fang)便也是(shi)(shi)患(huan)者最(zui)易(yi)接受的方(fang)法。常(chang)用(yong)(yong)藥有(you)氨茶(cha)堿,β2受體興(xing)奮劑、皮質激素等,能迅(xun)速緩解咳嗽、氣(qi)短等癥(zheng)狀,但是(shi)(shi)治標不治本,易(yi)反(fan)復(fu)發作(zuo),需要長期服藥,而且副作(zuo)用(yong)(yong)也多(duo)。
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